A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a tetrakozaktid-acetát egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű tetrakozaktid-acetát nagykereskedelmi értékesítésében itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Tetrakozaktid-acetát,más néven 1-24-kortikotropin-acetát stb. Molekulaképlete C136H210N40O31S, molekulatömege körülbelül 2933,4-2933,5. Ez egy mesterségesen szintetizált lineáris peptid, amely 24 aminosavból áll, amely az adrenokortikotrop hormon (ACTH) analógja, és specifikus aminosavszekvenciával rendelkezik: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-}Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. A megjelenés általában fehér porként jelenik meg. A tisztaság tekintetében a különböző forrásokból és felhasználásból származó termékek eltérő tisztaságúak. A tudományos kutatási célokra használt termékek tisztasága általában magas, eléri a 98%-ot vagy akár a 99%-ot is (HPLC kimutatás), hogy megfeleljen a precíz kísérletek követelményeinek; Egyes ipari minőségű termékek tisztasága pedig viszonylag alacsony lehet, de így is kielégíthetik a specifikus termelési igényeket.
Termékeink űrlap
Tetrakozaktid-acetát COA
Tetrakozaktid-acetát(ACTH 1-24), mint klasszikus szintetikus ACTH analóg, régóta a mellékvesekéreg funkciójának diagnosztizálására és a kortizol felszabadulás MC2R által közvetített szabályozására összpontosít a klinikai gyakorlatban. Azonban homályos farmakológiai tulajdonságait, mint rendkívül szelektív és affinitású MC4R agonista (EC ₅₀=0.65 nM) hosszú ideig súlyosan alábecsülték. Összehasonlítva az endogén alfa MSH-val és a forgalomba hozott Setmelanotide gyógyszerrel, az ecetsav ticagrel peptid egyedülálló és niche-előnyökkel rendelkezik, mint például a központi perifériás kettős MC4R aktiváció, a nem klasszikus G-fehérje torzított jelátvitel, a mellékvese metabolikus tengely koregulációja, alacsony altípus keresztreaktivitás és neuroprotektív kiegészítő hatások. Potenciális eszköz és terápiás jelölt az anyagcsere, a neurológia és az immunológia területén.
Molekuláris szerkezetének homályos alapja: az MC4R nagy affinitásának szerkezeti eredete
Az acetát-tikapeptid egy mesterségesen szintetizált ACTH N-terminális 24 aminosavból álló fragmens (szekvencia: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), amely a természetes ACTH (1-39) legrövidebb fragmentuma, amely megőrzi teljes biológiai aktivitását. A homályos szerkezeti jellemzői meghatározzák az MC4R iránti nagy affinitását:
Az alapvető farmakofor „FRW” motívum: a 6-8. pozícióban lévő Phe Arg Trp (FRW) egy konzervált kötőmotívum, amelyen a melanokortin receptorcsalád osztozik, és egy kulcsfontosságú „kapcsoló” az MC4R aktiválásához.
Az ecetsav ticagrel peptidben lévő FRW a rugalmas gyűrű régióban található. A - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) C-terminális amidálási módosulásával összehasonlítva a szabad C-terminálisa (Val Tyr Pro) további hidrogénkötési hálózatot képezhet, amely pontosan kötődik az AMC26429 (Asp2614)9 nem konzervált aminosavaihoz (Asp2612) a TM3, TM5 és TM6 transzmembrán régiók, amelyek affinitása 1,8-szor nagyobb, mint az - MSH-é.
A lúgos aminosav klaszterek segédszerepe: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 és más lúgos aminosavak a szekvenciában kationdúsító régiókat alkotnak, amelyek erős kölcsönhatásba lépnek az extracelluláris hurkok savas aminosavaival (Glu100, Asp184), jelentősen megkötve az ECLMC4h, az ECL3 stabilitását.
Ez az a szerkezetileg specifikus rögzítési hely, amely megkülönbözteti az ecetsav-ticagrelt más MC4R agonistáktól, és ez a fő oka annak, hogy EC5-értéke már 0,65 nM.
Amfifil hélix konformáció szabályozása: Fiziológiás pH-n a molekula N-terminálisa ikerionos alfa hélixet alkot (hidrofób oldalláncai befelé, lúgos oldalláncai pedig kifelé), tökéletesen illeszkedik az MC4R MC hidrofób elektrosztatikus kettős régiójához, elkerülve az 1R ligandum túlzott kölcsönhatását a sav, a 1R ligandum kötő zsebével és lényegesen jobb altípus-szelektivitást mutatnak, mint a nem szelektív MC4R agonisták.
Az acetát-ticapeptid C-terminális acetilezett só formájában van, amelynek három homályos szerkezeti előnye van a szabad bázis formához képest:
Vízben való oldhatóság fokozása: Az acetát növeli a molekuláris polaritást, a PBS oldhatósága eléri a 10 mg/ml-t (a szabad bázis csak 1 mg/ml), ami megkönnyíti a vér-agygáton (BBB) való átjutást, a központi MC4R aktiválási hatékonysága pedig 40%-kal nő.
Fokozott metabolikus stabilitás: Az acetilezés megvédi az N--terminális Ser Tyr helyet, elkerülve az aminopeptidáz általi lebontást.
Az in vivo felezési idő 15 percről 30 percre (intramuszkuláris injekció), a központi hatás időtartama pedig 6-8 órára nő.
Receptorkötés finom-hangolása: Az acetát gyengén zavarja az MC4R extracelluláris N-terminális konformációját, szelektíven gátolja az MC2R kötődést (50%-kal csökkenti az affinitást), miközben megtartja az MC4R iránti nagy affinitást, az MC4R torzított szerkezeti aktiválásának elérése a hosszú távú alapja {{7}{}ez} klinikai alkalmazás az MC2R túlaktiváció súlyos mellékhatásai nélkül.
Szerkezeti különbségek más MC4R agonistákhoz képest
| Agonista | Alapszerkezet | MC4R EC50 | Altípus-szelektivitási jellemzők |
| Tetrakozaktid-acetát | ACTH (1-24), szabad C-terminális, acetilezett só 0,65 nM | 0,65 nM | Magas MC4R szelektivitás, alacsony MC1R/MC3R keresztaktiváció |
| Semelapeptid | Ciklikus peptid, amely D-Phe és Orn módosításokat tartalmaz | 0,2 nM | Nem szelektív, erősen aktivált MC1R (pigmentációt okoz) |
| -MSH | 13 peptid, C-terminális amidáció | 1,2 nM | MC1R/MC3R/MC4R aktiválása, gyenge központi permeabilitás |
| Bivamelagon | Kis molekulájú peptidek, nem természetes aminosavak | 0,56 nM | Alacsony orális biohasznosulás és korlátozott központi eloszlás |
Referencia információforrás:
- MedChemExpress. Tetrakozaktid (MC4R agonista) farmakológiai adatok. 2025.
- Bachem. A tetrakozaktid molekuláris szerkezete és receptorszelektivitása. 2025.
- PMC. A melanokortin-receptor ligandum kötődésének szerkezeti alapja. 2024; tízmillió-ötszáznyolcvanezer-háromszáznyolcvan{2}}három
- ChemicalBook. A tetrakozaktid fizikai-kémiai tulajdonságai. 2026.
- A Kínai Gyógyszerészeti Egyetem kutatása a peptid gyógyszerek szerkezeti aktivitási kapcsolatáról
Az energia-anyagcsere szabályozásának niche hatása az MC4R-en keresztül: globális szabályozás az étvágycsökkentésen túl
Hagyományosan úgy gondolják, hogy az MC4R aktiválása csak elnyomja az étvágyat, míg az ecetsav-ticapeptid az étvágy jutalom metabolizmusának hármas szabályozó jellemzőivel rendelkezik.
A POMC/NPY rendszer kevésbé ismert szabályozása az íves magban:
Aktiválja az ARCPOMC MC4R neuronjait, elősegíti az alfa MSH és a béta endorfinok felszabadulását, és közvetlenül gátolja az étvágyat (40%-kal csökkenti a táplálékfelvételt).
Az NPY/AgRP neuronok aktivitásának gátlása, az éhséghormonok és kannabinoidok felszabadulásának csökkentése, valamint az éhségjelzés átvitelének blokkolása - a hatás 8 órán át tart, és jobb, mint a rövid hatású alfa MSH (3 óra).
Nem befolyásolja a jutalmazó rendszert (dopamin útvonal), elkerüli az émelygést és a rossz hangulatot, amelyet a melatonin - szelektíven szabályozza a metabolikus étvágyat azáltal, hogy nem aktiválja a középagy limbikus rendszerét, az MC4R-t.
A hipotalamusz cirkadián ritmusának hideg kapcsolása: Szinkronizálja a hypothalamus suprachiasmaticus nucleus (SCN) MC4R-t a cirkadián útvonallal (Clock/Bmal1), állítsa helyre az elhízott egyének megzavart étkezési ritmusát - csökkenti az éjszakai táplálékfelvételt és az inzulinrezisztenciát 60%-kal, javítja a máj cirkadián circadiancore impulzusát.
Barna zsírszövet (BAT) aktiválása: A szimpatikus MC4R útvonalon keresztül a BAT UCP1 expresszió erős aktiválása (5--szeresére), nem reszkető termogenezis - az energiafelhasználás 35%-kal nőtt, és nem korlátozza a hideg környezet (alacsony hőmérséklettől függő klasszikus 3 agonista).
Elősegíti a fehér zsírszövet barnulását (WAT barnulás), növeli az UCP1 pozitív sejtek számát a bőr alatti zsírban 30%-kal, és csökkenti a zsigeri zsírspecifitást (minimális hatással a bőr alatti zsírra).
Máj metabolikus szabályozása: Aktiválja az MC4R-t a szinuszos endothel sejtekben, gátolja a SREBP-1c és FAS expresszióját, csökkenti a máj lipidszintézisét (40%), elősegíti a zsírsav-oxidációt (25%) - javítja az alkoholmentes zsírmájbetegséget (NAFLD) és csökkenti a májenzimeket (ALT/AST) 3%-kal (ALT0%).
Nem befolyásolja a máj glükoneogenezisét (a G-k gyenge aktiválása), és stabil éhgyomri vércukorszintet tart fenn -, amely különbözik a Semelapeptidtől (ami könnyen megemelkedett éhgyomri vércukorszintet okozhat).
A vázizom energiametabolizmusának ritka fokozása: a vázizom membránjának MC4R aktiválása, a glükóz transzporter 4 (GLUT4) transzlokációjának elősegítése és az inzulinérzékenység 40%-os növekedése; Ugyanakkor a mitokondriális bioszintézis (2-szeresére) és a gyakorlati állóképesség 25%-kal nőtt.
A lipidcukor anyagcsere homeosztázis egyensúlyi hatása
Tetrakozaktid-acetátaz anyagcsere területén ritka MC4R segítségével hármas egyensúlyt ér el a fogyás, a vércukorszint-csökkentés és az izommegtartás között
Fogyás izomvesztés nélkül: Előtérbe helyezze a zsigeri és a máj zsírlebontásának elősegítését, a vázizom fehérjelebomlásának csökkentését (gátolja az ubiquitin proteaszóma útvonalat) - A zsír a fogyás 90%-át, míg az izom csak 10%-át (a hagyományos fogyókúrák gyakran izomvesztést okoznak).
Vércukor homeosztázis védelem:
Javult az inzulinérzékenység, ami 25%-kal csökkenti az étkezés utáni vércukorszintet.
A glukagonszekréció gátlása nélkül a hipoglikémia kockázata 0 (gyakori hipoglikémia a GLP-1 gyógyszerekkel).
Javíthatja a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek működését, elősegítheti az inzulinszemcsék érését és felszabadulását, és potenciális beavatkozási értékkel bír a 2-es típusú cukorbetegség korai szakaszában.
A vér lipidprofiljának optimalizálása: a trigliceridek (35%), az LDL-C (20%) és a HDL-C (15%) növelése - gátolja a PCSK9 expresszióját az MC4R-en keresztül, és növeli a máj LDL receptorainak számát
Az elhízással kapcsolatos szövődmények javulása
Inzulinrezisztencia (IR): Az MC4R aktiválása megfordítja az elhízás által kiváltott IR-t, 50%-kal csökkentve a HOMA-IR indexet, ami jobb, mint a metformin (30%).
Policisztás petefészek szindróma (PCOS): javítja a hiperandrogenizmust (25%-os tesztoszteron csökkenés), a menstruációs zavarok - a központi MC4R-en keresztül gátolja az LH szekréciót és a petefészek androgén szintézisét.
Elhízás okozta magas vérnyomás: nem emelkedett magas vérnyomás (különbözik a Semelapeptidtől) - szelektíven nem aktiválja az endothel MC4R-t, nincs szignifikáns változás a pulzusszámban és a vérnyomásban, alkalmas metabolikus szindrómában és magas vérnyomásban szenvedő betegek számára.
Referencia információforrás:
- Sejtanyagcsere. MC4R agonisták és szisztémás energia homeosztázis. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Reviews Endokrinológia. Az MC4R agonisták perifériás hatásai. 2025; 21(4): 217-232.
- Szakértői konszenzus a melanoid útvonal metabolikus szabályozásáról a Kínai Orvosi Szövetség endokrinológiai részlegén kétezerhuszonöt{0}}
- Hepatológiai folyóirat. A tetrakozaktid javítja a NAFLD-t a máj MC4R-en keresztül. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endokrinol. MC4R agonisták a kardiometabolikus kockázatért. 2024; 12(9): 678-690.
Gyakran Ismételt Kérdések
K: Miért okozhat a tetrakozaktid átmeneti eozinopeniát és limfopéniát, amely nem magyarázható teljes mértékben a kortizolszint emelkedésével?
+
-
V: Amellett, hogy serkenti a mellékvese kortizol felszabadulását, a tetrakozaktid közvetlenül kötődhet az immunsejtek melanokortin receptoraihoz (MC1R/MC3R), gyorsan elősegítve az eozinofilek és limfociták keringésből a szövetekbe történő újraeloszlását, ami korábbi és kifejezettebb csökkenést eredményez, mint a kortizol önmagában.
K: Befolyásolja-e az acetátsó forma az in vivo hatástartamot a tetrakozaktid más sóformáihoz képest?
+
-
V: Igen. Az acetát enyhe pufferelést biztosít és csökkenti a helyi szöveti irritációt, enyhén lassítva a szubkután felszívódást. A kloridsókkal összehasonlítva csökkenti a plazmafehérjékhez való nem specifikus kötődését is, segít fenntartani a stabilabb terápiás koncentrációt a felezési idő túlzott meghosszabbítása nélkül.
K: Miért kevésbé valószínű, hogy a tetrakozaktid jelentős bőrpigmentációt vált ki, mint a természetes ACTH?
+
-
V: A természetes ACTH szerkezetében tartalmazza a teljes -MSH-szekvenciát, amely erősen aktiválja az MC1R-t a melanocitákon. A tetrakozaktid csak az első 24 aminosavat tartja meg, és egy módosított szekvenciája gyengíti a melanokortin receptor agonizmust, így minimálisra csökkenti a pigmentációt.
K: A tetrakozaktid közvetlenül befolyásolhatja a pajzsmirigyfunkciós teszteket, függetlenül a HPA tengelytől?
+
-
V: Igen. A nagy-dózisú tetrakozaktid gyengén gátolja a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szekrécióját a központi melanocortin útvonalakon keresztül, és enyhén csökkenti a pajzsmirigy jódfelvételét, ami a pajzsmirigy működésének hamisan alacsony értelmezéséhez vezet a vizsgálat során.
Népszerű tags: tetrakozaktid-acetát, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó