A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a hexarelin injekciók egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű hexarelin injekcióban, amelyet gyárunkból értékesítünk. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Hexarelin injekció, mint szintetikus növekedési hormont felszabadító peptid (GHRP), nem növekedési hormon (GH) - függő mag neuroprotektív hatással rendelkezik, amely elsősorban az agy gyulladásos mikrokörnyezetének célzott szabályozásában, a neuronális kalcium homeosztázis pontos helyreállításában és az oxidatív stressz károsodásának erős antagonizmusában tükröződik. A három funkció nem független, hanem egymással összefügg, és egy kaszkád szabályozó hurkot alkot, hogy blokkolja a központi idegrendszer károsodásának kóros folyamatát. Az alábbiakban ennek az átfogó hatásnak a részletes és szisztematikus magyarázatát adjuk a hatásmechanizmus, az alapvető szabályozási útvonalak és a biológiai hatások szemszögéből.
Termékeink űrlap







Hexarelin COA
![]() |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Hexarelin | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 140703-51-1 | |
| Mennyiség | 35g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202501090069 | |
| MFG | 2025. január 9 | |
| EXP | 2028. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.54% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.42% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.98% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.52% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 95 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 500 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
|
|
||
| Kémiai képlet | C47H58N12O6 |
| Pontos mise | 886.46 |
| Molekulatömeg | 887.06 |
| m/z | 886.46 (100.0%), 887.46 (50.8%), 888.47 (12.6%), 887.46 (4.4%), 888.46 (2.3%), 889.47 (1.2%), 888.46 (1.2%) |
| Elemelemzés | C, 63.64; H, 6.59; N, 18.95; O, 10.82 |

Célzott agyi gyulladás szabályozás és immunegyensúly
Hexarelin injekcióelsősorban a növekedési hormon szekretagóg receptor-1a-t (GHSR-1a) aktiválja a központi idegsejteken és a gliasejteken, három dimenzión keresztül gátolva az intracerebrális gyulladás beindulását és felerősödését: útvonal-szuppresszió, sejtpolarizáció és szövetvédelem. Jelentős szabályozó hatást fejt ki, különösen a neurodegeneratív betegségek és az agyi ischaemia által kiváltott krónikus/akut ideggyulladás esetén.
A GHSR-1a-hoz specifikusan kötve közvetlenül leszabályozza a nukleáris faktor-kappa B (NF-κB) útvonal aktiválását azáltal, hogy gátolja az NF-κB transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, és csökkenti kötődését a pro{6}inflammatorikus gének promótereihez. Ez jelentősen csökkenti a kulcsfontosságú pro{7}inflammatorikus citokinek, például a tumornekrózis faktor-alfa (TNF-), az interleukin-1 (IL-1) és az interleukin-6 (IL-6) transzkripcióját és szekrécióját, ezáltal gátolja a gyulladásos kaszkád kiváltását annak forrásánál. Ezenkívül a hexarelin gátolja a p38, ERK és JNK altípusok túlzott foszforilációját a mitogén által aktivált protein kináz (MAPK) útvonalon belül, csökkentve a gyulladásos jelek downstream átvitelét, és megakadályozva a neuronok gyulladásos mediátorok általi tartós stimulációját.


A Microglia polarizációs szabályozása:
A mikroglia, mint az agy elsődleges immunsejtjei pro{0}}inflammatorikus M1 polarizációt mutatnak, ami az intracerebrális gyulladás sejtalapját képezi. A GHSR-1a-közvetített jelátvitel révén a Hexarelin elősegíti az abnormálisan aktivált M1 mikroglia eltolódását a gyulladásgátló M2 fenotípus felé. Ez a folyamat csökkenti a gyulladásos mediátorok, például az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz (iNOS) és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) felszabadulását az M1-mikrogliákból, miközben fokozza a gyulladásgátló faktorok, például az interleukin-10 (IL-10) és a béta-TGF növekedési faktor-béta (M2) szekrécióját. Következésképpen segít átalakítani az agy immunrendszerének mikrokörnyezetét, és enyhíti a krónikus ideggyulladás okozta tartós idegkárosodást.
Az intracerebrális gyulladás megzavarhatja a vér{0}}agygát (BBB) szoros csomóponti szerkezetét, lehetővé téve a perifériás gyulladásos sejtek és makromolekulák beszivárgását a központi idegrendszerbe, és súlyosbíthatja a gyulladásos válaszokat. A hexarelin megvédi a BBB-t azáltal, hogy gátolja az endothelsejtek gyulladásos út-indukálta károsodását, ezáltal fenntartja a szorosan összekapcsolódó fehérjék (pl. okkludin és claudin-5) expresszióját és funkcionális integritását. Ez megakadályozza a perifériás gyulladásos faktorok központi infiltrációját, és egy "perifériás-centrális" gyulladásos izolációs gátat hoz létre, megakadályozva a gyulladás felerősítését a BBB-n keresztül.

A neuronális kalcium precíziós szabályozása és a sejtegyensúly helyreállítása
A kalcium-homeosztázis alapvető fontosságú az idegsejtek ingerlékenysége, a jelátvitel és az organellák működése szempontjából. Az intracerebrális gyulladás, az ischaemia és az oxidatív stressz mind-mind idegi kalcium-túlterhelést indukálhat,{1}}amelyre abnormális extracelluláris Ca²⁺-beáramlás és az intracelluláris kalciumraktárakból történő patológiás felszabadulás jellemző, végül pedig neuronális apoptózist/nekrózist vált ki. A hexarelin helyreállítja a neuronális kalcium homeosztázist a kalcium transzport és metabolizmus több-célú szabályozásával, blokkolva a kalcium túlterhelését négy kulcsfontosságú folyamaton keresztül: beáramlás, felszabadulás, extrudálás és tárolás.
Hexarelin injekcióközvetlenül gátolja a feszültség{0}}kapuzott kalciumcsatornák (elsősorban L-típusú és N-típusú) túlzott megnyílását az idegsejt membránján, csökkentve a csatorna permeabilitását és csökkenti az extracelluláris Ca²⁺ beáramlását a koncentrációgradiens mentén. Ezzel egyidejűleg elnyomja a glutamáterg receptorok (NMDA receptorok) túlaktiválását, megakadályozva a kalcium beáramlás receptorok által közvetített -növekedését, ezáltal csökkentve a kóros kalciumfelvételt a forrásnál.

2. A kóros felszabadulás gátlása az intracelluláris kalciumraktárakból

Az endoplazmatikus retikulum az elsődleges intracelluláris kalciumraktár az idegsejtekben. A hexarelin blokkolja az inozit-trifoszfát receptorok (IP3R) és a rianodin receptorok (RyR) abnormális aktiválódását az endoplazmatikus retikulum membránján, csökkentve a tárolt Ca2+ felszabadulását az endoplazmatikus retikulumból a citoplazmába, és megakadályozza az intracelluláris kalciumkoncentráció másodlagos hirtelen emelkedését.
A hexarelin fokozza a plazmamembrán kalcium-ATPáz (PMCA) és a szarko/endoplazmatikus retikulum kalcium-ATPáz (SERCA) expresszióját és aktivitását az idegsejtek membránján. Az előbbi aktívan pumpálja ki a felesleges citoplazmatikus Ca2+-t a sejtből a koncentrációgradiens ellenében, míg az utóbbi a citoplazmatikus Ca2+-t visszaforgatja az endoplazmatikus retikulumba tárolás céljából. Ez a kettős út gyorsan csökkenti a szabad intracelluláris Ca²⁺ koncentrációját és helyreállítja a kalcium homeosztázist.

4. A kalcium túlterhelés által kiváltott downstream károsodási útvonalak blokkolása

Még enyhe rendellenes kalcium-felhalmozódás esetén is,Hexarelin injekciógátolhatja a kalcium-dependens proteázok (pl. calpain) és a kalcineurin túlaktiválását. Csökkenti a neuronális citoszkeletális fehérjék (pl. mikrotubulushoz{7}}asszociált protein tau) és a mitokondriális membránfehérjék kalpain-közvetített lebomlását, miközben gátolja az apoptotikus jelátviteli útvonalak kalcineurin-közvetített aktiválását is. Ez blokkolja a "kalcium túlterhelés → fehérje degradáció → neuronális apoptózis" kóros kaszkádját.
A neuronális oxidatív stressz erős antagonizmusa és a redox egyensúly fenntartása
Az oxidatív stressz a központi idegrendszeri sérülések alapvető kóros folyamata. Ez magában foglalja a reaktív oxigénfajták (ROS) túlzott termelését, például szuperoxid-anionokat, hidroxil-gyököket és hidrogén-peroxidot, ami túlterheli a neuron belső antioxidáns védelmi rendszerét, ami a lipidek, fehérjék és DNS oxidatív károsodásához vezet. Ezenkívül az oxidatív stressz tovább indukálhatja a gyulladásos aktivációt és a kalcium túlterhelést. A hexarelin kettős stratégiát alkalmaz, a közvetlen ürítést és a közvetett felszabályozást az oxidatív stressz ellensúlyozására, miközben megvédi a mitokondriumokat -a ROS termelés elsődleges helye-, amely egy zárt hurkú szabályozórendszert alkot az antioxidáns védekezéshez.
A túlzott agyi ROS közvetlen eltávolítása:
A Hexarelin molekula önmagában is rendelkezik szabad gyökfogó képességgel. Közvetlenül részt vehet redox reakciókban a túlzott ROS-ral az agyban, semlegesítve az erősen oxidáló anyagokat, például a szuperoxid-anionokat és a hidroxilgyököket. Ez csökkenti a ROS-indukált lipid-peroxidáció okozta károsodást a neuronális membrán foszfolipideiben, és segít megőrizni a sejtmembrán integritását és permeabilitását. Ez megakadályozza a membránszerkezet felbomlását és az ezt követő kalcium beáramlást és a jelátviteli útvonal diszregulációját.


Az endogén antioxidáns rendszer működésének fokozása:
A hexarelin aktiválja a nukleáris faktor eritroid 2-vel kapcsolatos 2. faktor (Nrf2) útvonalat. Elősegíti az Nrf2 transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ahol az antioxidáns válaszelemhez (ARE) kötődik. Ez a kötődés elindítja a különböző downstream antioxidáns enzimek, köztük a szuperoxid-diszmutáz (SOD), a glutation-peroxidáz (GSH-Px) és a kataláz (CAT) transzkripcióját és expresszióját. Ezzel egyidejűleg fokozza a glutation (GSH) szintézisét a neuronokon belül, megerősítve az idegsejtek belső antioxidáns tartalékkapacitását. Ez áthelyezi a védelmi mechanizmust a "passzív ürítésről" az "aktív védelemre".
A mitokondriális funkció védelme és a mitokondriális ROS termelés csökkentése:
A mitokondriumok a neuronális ROS elsődleges forrásai és az oxidatív stressz fő célpontjai. A hexarelin segít fenntartani a mitokondriális membránpotenciál stabilitását, és gátolja a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusának (mPTP) megnyílását. Ez megakadályozza az apoptogén faktorok, például a citokróm c felszabadulását a mitokondriális mátrixból.

Ezenkívül elősegíti a mitokondriális légzőlánc normál működését, javítja az ATP szintézis hatékonyságát és csökkenti a láncból történő elektronszivárgás által okozott ROS képződést. Ez a művelet megtöri a "mitokondriális károsodás → túlzott ROS termelés → súlyosabb mitokondriális károsodás" ördögi körét, ezáltal csökkentve az oxidatív stressz előfordulását annak forrásánál.
A három mechanizmus szinergikus szabályozási hatásai
A Hexarelin hatásai az intracerebrális gyulladás enyhítésére, a kalcium túlterhelés gátlására és az oxidatív stressz antagonizálására nem elszigetelt események. Ehelyett a kölcsönös szabályozás és a kölcsönös gátlás szinergikus hálózatát alkotják:

Kölcsönhatás a gyulladás és más utak között
A gyulladás aktiválása a neuronális kalcium túlterhelést és a túlzott ROS termelést indukálhatja. Az NF-κB és MAPK útvonalak hexarelin általi gátlása közvetlenül csökkenti a gyulladás-közvetített kalciumcsatorna aktivációt és a mitokondriális ROS felszabadulását.

A kalcium túlterhelés szerepe
A kalcium túlterhelés súlyosbítja a mitokondriális membránpotenciál egyensúlyhiányát, elősegíti a ROS képződését, és aktiválja a gyulladással{0}}asszociált proteázokat. A kalcium-homeosztázis helyreállítása közvetve csökkenti az oxidatív stressz és a gyulladás kaszkádos felerősödését.

Az oxidatív stressz hatása
Az oxidatív stressz károsíthatja a GHSR-1a receptor működését, károsíthatja a kalciumcsatornák és a kalciumpumpák szerkezetét, és aktiválhatja az NF-κB útvonalat. A hexarelin antioxidáns hatásai védik ezeknek a célpontoknak a szerkezetét és működését, biztosítva a gyulladáscsökkentő és a kalcium túlterhelés elleni hatásának megfelelő végrehajtását.
Ez a több-célú, több-útvonalú szinergikus szabályozás a kulcsa a Hexarelin rendkívül hatékony neuroprotektív tulajdonságainak. Emellett fontos jelöltnek tekinti a központi idegrendszeri betegségek, például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és az agyi ischaemia{3}}reperfúziós sérülések lehetséges terápiás beavatkozásaival kapcsolatos kutatások szempontjából.
GYIK
- A Hexarelin növeli a HGH-t?
Ez egy erőteljes GH{0}}felszabadító peptid, amely képes jelentős GH-felszabadulást okozni normál alanyokban orális, intranazális, iv. és sc. adagolás után.
- Mennyi ideig tart a hexarelin?
Stabilitás és tárolás. Bár szobahőmérsékleten 3 hétig stabil, -18 fok alatt szárítva kell tárolni. Feloldás után ezt a gyógyszert 4 fokon kell tárolni 2-7 napig, későbbi felhasználás céljából -18 fok alatt. Hosszú távú tároláshoz hordozófehérje (0,1% HSA vagy BSA) hozzáadása javasolt.
- A hexarelin izmot épít?
A GH kulcsszerepet játszik a fehérjeszintézisben, segítve a sejteket az edzés utáni izomszövetek újjáépítésében és növekedésében. A sportolók és testépítők gyakran ezt részesítik előnyben a gyorsabb felépülés, a megnövekedett sovány tömeg és a jobb edzési eredmények érdekében.
Népszerű tags: hexarelin injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó








