Acetil-tetrapeptid-5

Mikroszkópos molekuláris szempontból a szemkörnyéki puffadtság és az ödémás szemtáskák mögött meghúzódó alapvető patológiás mechanizmusok közé tartozik a szemkörüli kapillárisok abnormálisan megnövekedett permeabilitása, a helyi mikrocirkuláció megzavarása és a kóros intersticiális folyadékretenció. Az angiotenzin-konvertáló enzim 1 (ACE-1) a fiziológiai folyamatok fő célpontja. Az ACE-1 bőségesen expresszálódik az emberi bőr mikrovaszkuláris endothel sejtjeiben. A túlaktivált ACE-1 katalizálja az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-vé, ami közvetlenül hat a mikrovaszkuláris simaizomsejtekre, és szabályozott érszűkületet, valamint az endothelsejtek közötti réseket vált ki.

Ez drasztikusan növeli az erek permeabilitását, lehetővé téve, hogy a vérben lévő víz, elektrolitok és nyomokban lévő fehérjék beszivárogjanak a környező intersticiális szövetekbe, és végül intersticiális folyadék felhalmozódását, puffadást és szemkörnyéki táskákat idézzen elő.

Acetil-tetrapeptid-5specifikus kötődési affinitást mutat az ACE-1 aktív katalitikus helye felé. Kis molekulájú peptidszerkezete pontosan beépül az ACE-1 katalitikus zsebébe, és sztérikus gátláson keresztül blokkolja a szubsztrát kötődését, hatékonyan elnyomja az ACE-1 enzimaktivitást és leállítja az angiotenzin II termelést a forrásnál.

A molekuláris szabályozó kaszkádon belül az általa végzett ACE-1 gátlás kétirányúan helyreállítja a szemkörnyéki mikrokeringési rendszert. Egyrészt az angiotenzin II termelés elnyomása stabilizálja a mikrovaszkuláris simaizom érszűkületi ritmusát, helyreállítja a sérült vaszkuláris endoteliális gátakat és szűkíti az endothel réseket, hogy drasztikusan csökkentse a kóros kapilláris szivárgást és a tartós intersticiális folyadék váladékozást és felhalmozódást. Másrészt a molekula közvetve fokozza a nyirok endothel sejtek aktivitását, hogy felgyorsítsa a nyirokkeringést és az anyagcserét a szem körül, megkönnyítve a felesleges folyadék és az anyagcsere-hulladék gyors elvezetését az intersticiális szövetekben a szemkörnyéki ödéma enyhítése érdekében.

A hagyományos puffadásgátló-összetevők csak rövid távú-folyadékanyagcsere-javulást eredményeznek, míg a hosszú távú-célgátláson támaszkodnak a stabil vaszkuláris permeabilitás fenntartása és a szemkörnyéki mikrocirkuláció alapállapotának optimalizálása érdekében, alapvetően csökkentve az ismétlődő ödémás szemtáskákat. Klinikai vizsgálati adatok igazolják, hogy az ezt az összetevőt tartalmazó bőrápoló termék két egymást követő hete történő alkalmazása jelentősen csökkenti a szemkörnyéki duzzanatokat.

A bőr glikációja a szemkörnyéki finom vonalak, a megereszkedés és a tompa öregedés központi mikroszkopikus kiváltója, a fejlett glikációs végtermékek (AGE-k) létrehozása és felhalmozódása pedig a legfontosabb molekuláris célpont. A szemkörnyéki bőr az emberi test legvékonyabb bőrrétege, amely bőségesen tartalmaz kollagént, de nem védi a faggyúmirigyeket, ezért nagyon érzékeny a glikációs reakciókra. Az emberi anyagcsere során keletkező redukáló cukrok nem-enzimatikus glikáción mennek keresztül a bőrben lévő szerkezeti fehérjékkel, például kollagénnel és elasztinnal, és fokozatosan AGE-ket képeznek.

Az AGE-k molekuláris keresztkötéseket{0}}hoznak létre strukturális fehérjékkel, ami a kollagénrostok megmerevedését, töredezettségét és elvesztését okozza az elasztin aktivitás csökkenése mellett. Ez végső soron a bőr rugalmasságának elvesztéséhez, ptózishoz, finom vonalak elszaporodásához, tompa sárga elszíneződéshez és az AGE felhalmozódása miatt súlyosbodó szemkörnyéki öregedéshez vezet.

Acetil-tetrapeptid-5megcélozza és blokkolja a glikáció progresszióját, miközben kettős molekuláris mechanizmuson keresztül kiküszöböli az öregedési károkat. Először is, a peptid kompetitív módon kötődik az aktív glikációs helyekhez, kapszulázva szabad redukáló cukrokat és bőrszerkezeti fehérjéket, hogy blokkolja ezek nem specifikus kölcsönhatását, elnyomja az AGE képződést a gyökérnél, és megakadályozza a kollagén és az elasztin kereszt{2}}károsodását.

Másodszor, a bőrben meglévő kisebb -AGE-k esetében gyengíti az AGE-k és a strukturális fehérjék közötti kötődési affinitást a molekuláris disszociáció révén, felgyorsítva az öregedő metabolitok lebomlását és kiválasztását, hogy csökkentse az AGE-felhalmozódást a szemkörnyéki bőrben.

Eközben az összetevő modulálja a jelátviteli utakat, serkenti a fibroblasztok aktivitását és fokozza a kollagén és elasztin de novo szintézisét. Javítja a glikációt{1}}a károsodott dermális rostok szerkezetét, újjáépíti a szemkörnyéki bőr tartószerkezetét, enyhíti a megereszkedett és finom vonalakat, valamint késlelteti a szemkörnyéki bőr öregedését.

A szemkörnyéki bőrgát eredendően sérülékeny. A krónikus mikrokeringési zavarok, a glikáció károsodása és a külső irritáló szerek veszélyeztetik a stratum corneum szerkezetét és gyengítik a barrier funkciót, kiszáradást, érzékenységet és törékenységet okozva. A sérült bőrrétegek pedig rontják a puffadást, az öregedést és a pigmentációt, ördögi kört hozva létre. Mikroszkopikus molekuláris javító mechanizmusokon keresztül átalakítja a periokuláris bőrgát szerkezetét és működését.

Az összetevő szabályozza a keratinociták proliferációját és differenciálódását, fokozza a lipidszintézist és a stratum corneumban a rendezett elrendeződést, helyreállítja az epidermisz károsodott védekező rétegeit, csökkenti a transzepidermális vízveszteséget és megerősíti a bőr hidratáló képességét. Erőteljes gyulladáscsökkentő és nyugtató molekuláris aktivitása semlegesíti a felesleges bőr szabad gyököket, enyhíti az enyhe szemkörnyéki gyulladásos stresszt, minimálisra csökkenti a környezeti stresszorok okozta irritatív károsodást, valamint növeli a bőr belső toleranciáját és önjavító képességét. Stabil védekező rendszert hoz létre a szemkörnyéki bőr számára, hogy fenntartsa a puffadást, az öregedésgátlót és a pigmentfakulást.