Nátrium-fenil-butirát por CAS 1716-12-7

A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a nátrium-fenil-butirát por cas 1716-12-7 egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű nátrium-fenil-butirát-por cas 1716-12-7-ben, amelyet gyárunkból értékesítünk. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.

Nátrium-fenil-butirát por, korábban nátrium-4-fenil-butirát, más néven nátrium-fenil-butirát, fehér kristályos por, amelyet gyógyszerészeti köztitermékként és egyéb finom vegyszerekként használnak. A nátrium-4-fenil-butirát egy szerves vegyület, amely színtelen vagy fehér szilárd kristályok formájában létezik. A kémiai képlet C10H11NaO2, ennek megfelelő molekulatömege 186,19 g/mol, általában nyilvánvaló szag nélkül. Vízben jól oldódik. Néhány szerves oldószerben is oldódik, mint például metanolban, etanolban, kloroformban stb. Viszonylag stabil magas hőmérsékleten. Hosszabb ideig tartó melegítés esetén azonban bomlás alá eshet. A vizes oldat lúgos, pH-értéke magas. Ez egy gyúlékony anyag, amely nyílt láng alatt éghet, szén-dioxidot, vizet és szerves gázokat termelve. Széles körben alkalmazzák egyes kozmetikumokban és szépségápolási termékekben. Hidratáló, antioxidáns és antibakteriális tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek segítségével javíthatja a bőr textúráját, késlelteti a bőr öregedését és megelőzheti a bőrproblémákat, például a pattanásokat. Vannak más alkalmazási területek is, mint például a neuroprotekció, az epilepszia elleni szerek és az angiotenzin konvertáló enzim hiányának kezelése. Ezenkívül laboratóriumi reagensként is használják, és szerepet játszik az orvosbiológiai kutatásokban.

Tárolási állapot szobahőmérséklet, Oldhatóság H2O: nagyobb vagy egyenlő, mint 5 mg/ml, fehértől enyhén sárgáig terjedő szilárd anyag, szín fehértől bézsig, InChIKeyOBKXEAXTFZPCHS-UHFFFAOYSA-N, Veszélyszimbólum (GHS) ghs07, Figyelmeztető szó, Veszély leírása h319, P3, P3, P3 Veszélyes áruk jelzése Xi, Veszélyességi kategória kódja 36, Biztonsági utasítások 26, WGK Németország 3, RTECS No.: cy9057220.

A nátrium-4-fenil-butirát (CAS-szám: 1716-12-7) többfunkciós szerves vegyületként egyedülálló kémiai tulajdonságainak és biológiai aktivitásának köszönhetően széleskörű alkalmazási értéket mutatott az orvostudomány, a tudományos kutatás, az ipar és az élelmiszeripar területén.

Orvosi terület: az anyagcsere-betegségek kezelésétől a daganatellenes kutatásokig-

 

1. A karbamidciklus zavarainak hatékony kezelése
Klasszikus gyógyszer a karbamidciklus-zavarok (UCD) kezelésére. Ezt a betegséget a májenzim-hibák okozzák, amelyek rendellenes ammónia-anyagcseréhez vezetnek, ami hiperammonémiát, agyödémát és akár halált is okoz. Hatásmechanizmusa a következő:
Gyorsított ammónia-clearance: A fenil-ecetsav prekurzoraként a szervezetben fenil-acetil-glutaminná alakul, amely ammóniával egyesülve nem-toxikus fenil-acetil-glutamint képez, amely a vizelettel ürül, és csökkenti a vér ammóniakoncentrációját.

 

Klinikai hatékonyság: A hosszú távú használat jelentősen csökkenti a hyperammonemia rohamok gyakoriságát és javítja a neurokognitív funkciót. Például egy UCD-s gyermekeken végzett klinikai vizsgálat kimutatta, hogy 6 hónapos folyamatos kezelés után a vér ammóniaszintje 60%-kal, az epilepsziás rohamok száma pedig 75%-kal csökkent.

2. A daganatellenes terápia szinergikus fokozása-
Hiszton-deacetiláz (HDAC) inhibitorként gátolja a tumorsejtek proliferációját és az epigenetikai módosulások szabályozásával apoptózist indukál:
Mechanizmusanalízis: I/II. osztályú HDAC enzimek reverzibilis gátlása, megnövekedett hiszton acetilációs szint, ellazult kromatin szerkezet, aktivált pro apoptotikus gének (például p21, Bax) expressziója, miközben gátolja az antiapoptotikus fehérjék (pl. Bcl-2) szintézisét.

 

Kombinált terápiás eset:

Prosztatarák: Ionizáló sugárzással kombinálva a tumorsejtek apoptózisának aránya 2,3-szorosára nő, mint a sugárkezelés önmagában. A mechanizmus magában foglalja a DNS-függő protein kináz (DNS-PK) expressziójának leszabályozását és a DNS-károsodás helyreállításának gátlását.
Nem kissejtes tüdőrák (NSCLC): 2 mM koncentrációban gátolja az A549 sejtvonal proliferációját, 1,8 mM IC50 értékkel. A szinergikus hatás prometazinnal kombinálva jelentős.
Afrikai sertéspestis vírus (ASFV) fertőzés: 0-5 mM dózisfüggő gátlás a vírus késői stádiumú fehérjeszintézisében, a vírus által kiváltott H3K9/K14 hipoacetilációs állapot megzavarása és a vírus replikációjának teljes megszüntetése enrofloxacinnal kombinálva.

 

3. A neurodegeneratív betegségek lehetséges kezelési módjai
Állatmodellekben az epigenetikai és gyulladásos útvonalak szabályozása javítja az idegi működést
Amiotróf laterális szklerózis (ALS): A G93A transzgenikus egérmodellben a folyamatos adagolás 30%-kal meghosszabbíthatja a túlélést, indukálhatja az NF - κ B p50 expresszióját, és csökkentheti a citokróm c és kaszpáz-3 szintjét.
Huntington-kór (HD): A transzgénikus egér agyszövetben a hiszton acetilációs szintje 40%-kal nőtt, a metilációs szint pedig 25%-kal csökkent, miközben aktiválta az ubiquitin proteaszóma útvonalat és csökkentette a kóros fehérje aggregációt.

Kutatási terület: Eszközvegyületek epigenetikára és sejtstresszre

 

1. Modelleszközök epigenetikai kutatásokhoz
HDAC-gátlóként a nátrium-4-fenil-butirátot széles körben használják a kromatin-átalakítási mechanizmusok tanulmányozásában
Génexpresszió szabályozása: HEK293 sejtekben a 24 órás kezelés 2,8-szorosára növelheti a hiszton H3 acetiláció szintjét és 15%-kal a CpG sziget demetilációs rátáját a promoter régióban.
Kábítószer-szűrési platform: Pozitív kontrollvegyületként új HDAC-gátlók nagy áteresztőképességű{0}}szűrésére használják. Trichostatin A-val (TSA) kombinálva megkülönböztetheti az I. osztályú/II. osztályú HDAC enzimek specifitását.

 

2. Az endoplazmatikus retikulum stressz (ER stressz) szabályozói
A celluláris stresszútvonalak tanulmányozása a kibontott endoplazmatikus retikulum fehérje válasz (UPR) gátlásával:
Neuroprotektív mechanizmus: Patkány traumás agysérülési modellben a GRP78/p-PERK/CHOP fehérje expressziós szintjének 30-50%-os csökkentése és a neuronális apoptózis csökkentése.
Autofágia szabályozás kutatása: Az LPS által kiváltott csontvesztési modellben az LC3II felhalmozódás gátlása 40%-kal csökkenti az autofagoszóma képződési rátát, miközben visszafordítja a p62 fehérje degradációs zavart.

 

3. A vírusfertőzések kutatásának intervenciós módszerei
Vírusellenes stratégiák kidolgozása a vírusok életciklusának epigenetikai szabályozására:
ASFV fertőzés gátlása: A vírus késői stádiumú fehérjeszintézisének blokkolása 0,5 mM koncentrációban, a vírustiter 5 logaritmikus renddel csökkent enrofloxacinnal kombinálva.
A HIV látens pool aktiválása: A J-Lat sejtvonalban a PKC agonisták kombinációja a látens HIV-vírus replikációs sebességének háromszoros növekedését idézheti elő, összehasonlítva az önmagában végzett stimulációval.

Ipari és élelmiszeripari területek: a katalizátoroktól az adalékanyagokig

 

1. Szintézis közbenső termékek finom vegyszerekben
Észterszármazékok előállítása: Nukleofil szubsztitúciós reakció alkil-halogenid vegyületekkel dimetil-szulfoxidban (DMSO) megy végbe, így 4-fenil-butirát-észter-származékok keletkeznek, amelyeket polimer lágyítók szintézisére használnak.
Polimer katalízis: Lúgos katalizátorként elősegíti az epoxigyanta gyűrűnyitási polimerizációját, megkétszerezi a reakciósebességet és szűkíti a termék molekulatömeg-eloszlását.

 

2. Funkcionális adalékanyagok az élelmiszeriparban
Ízfokozó: A gyümölcslé italokhoz 0,05-0,1% hozzáadásával elfedheti a fémion szagát, miközben a citromsavval szinergikusan frissítő savanyú ízt biztosít.
Antioxidáns tartósítás: 0,02%-os teapolifenol húskészítményekbe keverésével a lipidoxidáció indukciós periódusa a kontrollcsoporténak 2,5-szeresére, az eltarthatóság 7 napról 18 napra növelhető.
Mikrobiális védekezés: Konzerv élelmiszerekben az Escherichia coli és a Staphylococcus aureus gátlási aránya 0,1%-os koncentrációnál eléri a 90%-ot, ami megfelel a GB 2760-2014 nemzeti élelmiszerbiztonsági szabványnak.

Különleges orvosi forgatókönyvek és határok feltárása

 

1. Csontanyagcsere-betegségek beavatkozása
Az LPS által kiváltott csontvesztési modellben a csontminőség javítása a több{0}}célú szabályozás révén:
Csontsűrűség javulás: 3 hetes folyamatos adagolás után a disztális combcsont csontsűrűsége (BMD) 12%-kal, a csonttérfogat-frakció (BV/TV) 18%-kal nőtt.
Gyulladásos citokin gátlás: 40%-kal csökkenti a szérum MCP-1 szintjét, blokkolja az NF-κ B útvonal aktivációját, és csökkenti az oszteoklasztok differenciálódását.

 

2. Ritka betegségek kezelésére szolgáló ritka betegségek gyógyszereinek fejlesztése
Szerves acidémia, például propion-acidémia esetén a nátrium-4-fenil-butirát alternatív anyagcsere-utakon keresztül javítja a tüneteket:
Metabolikus bypass aktiválás: indukálja a propionsav metabolizmussal kapcsolatos enzimek (mint például az ACAT1, MUT) expresszióját, 50%-kal csökkentve a vér propionsav koncentrációját.
Klinikai eset: Egy nyílt elrendezésű vizsgálat, amelyben 15 propion-acidémiában szenvedő beteg vett részt, kimutatta, hogy az egy évig tartó folyamatos kezelés a rohamok gyakoriságának 70%-os csökkenését és az életminőségi pontszám 40%-os javulását eredményezte.

Mi vagyunk a szállítójanátrium-fenil-butirát por.

Megjegyzés: A BLOOM TECH (2008 óta), az ACHIEVE CHEM{1}}TECH a leányvállalatunk.

A nátrium-4-fenil-butirát egy szerves vegyület, amely különféle szintetikus módszerekkel állítható elő. Az alábbiakban számos általános szintézis módszer található:

1. In situ generálási módszer

Ezzel a módszerrel 4-fenil-nátrium-fenil-butirát képződik in situ reakció során.

-Reakciólépés: Benzoesavat és brómbutánt adnak a reaktorba a kondenzációs reakcióhoz lúg jelenlétében, így 4-fenil-butirát keletkezik. Ezután a fenil-butirát 4-fenil-észterét nátrium-hidroxiddal reagáltatva 4-fenil-nátrium-fenil-butirátot kapunk.

C₇H₆O₂+C₄H₉Br → 4-fenil-butirát

4-fenil-butirát+NaOH → C₁₀H₁₃NaO₂

2. Reakciómódszer

-Reakciólépés: A 4-fenil-vajsavat bázissal (például nátrium-hidroxiddal vagy nátrium-karbonáttal) reagáltatják megfelelő oldószerben 4-fenil-nátrium-fenil-butirát előállítására.

C₁₀H₁₂O₂ + NaOH → C₁₀H₁₃NaO₂

3. Ammoniálási módszer

-Reakciólépés: A 4-fenil-vajsavat ammóniagázzal reagáltatják megfelelő katalizátor jelenlétében, így 4-fenil-ammónium-fenil-butirátot állítanak elő.

C₁₀H₁₂O₂ + NH₃ → C₁₀H₁₃NaO₂

4. Fotokatalitikus módszer

-Reakciólépés: A 4-fenil-vajsavat megfelelő fényérzékeny katalizátorral (például sztirolszármazékkal) reagáltatják ultraibolya fény alatt, így 4-fenil-nátrium-fenil-butirátot állítanak elő.

C₁₀H₁₂O₂ + fényérzékeny katalizátor+fénybesugárzás → C₁₀H₁₃NaO₂

Megjegyzendő, hogy a fenti szintézismódszer végrehajtása során a kísérleti művelet során be kell tartani a biztonsági előírásokat, és meg kell választani a reakciókörülményeket, az oldószereket és a katalizátorokat az alkalmazható tartományon belül. Ugyanakkor ajánlatos a vonatkozó tudományos irodalomra és kézikönyvekre hivatkozni a részletesebb működési eljárások és konkrét kísérleti feltételek tekintetében.

Népszerű tags: nátrium-fenil-butirát por cas 1716-12-7, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó