Pinealon tabletta

A stroke-ot (beleértve az ischaemiás és vérzéses stroke-ot is) követően ischaemia és hipoxia lép fel az agyszövetben: az oxidatív stressz megugrása az ischaemiás penumbra neuronjaiban, a reaktív oxigénfajták (ROS) tömeges felhalmozódása, a mitokondriális funkció összeomlása, a gyulladásos faktorok serkentő aminosav-toxicitásának felszabadulása és a beszűrődés. nekrózis, ami neurológiai hiányosságokhoz, például motoros, kognitív és beszédkárosodáshoz vezet.

Preklinikai vizsgálatok: Az ischaemiás stroke patkánymodelljében a Pinealonnal végzett beavatkozás (10 ug/kg, naponta egyszer 7 egymást követő napon) több mint 40%-kal növelte a patkány végtagok motorfunkciós pontszámát (Bederson-pontszám) a kontrollcsoporthoz képest, 35%-kal lerövidítette a Morris vízi labirintus tesztben a menekülési késleltetést, és jelentősen javította a térbeli memória képességét. Eközben az agyszövet patológiás metszete 50%-os növekedést mutatott az ischaemiás penumbra túlélő neuronjainak számában, megnövekedett szinaptikus denzitás és csökkent glia heg hiperplázia.

A krónikus agyi keringési elégtelenség (CCCI) az agyi érelmeszesedés és az elégtelen agyi perfúzió által okozott tartós agysejtek hipoxiára és anyagcserezavarokra utal. Alapvető patológiás jellemzői közé tartozik a krónikus hipoxiás stressz, az agysejtek energiakimerülése, a felhalmozódott oxidatív stressz és a neurológiai funkció fokozatos hanyatlása.

A hipoxia{0}}adaptív gének expressziójának indukálása a sejtek hipoxia alatti túlélésének javítása érdekében

Pinealon tablettaepigenetikai szabályozáson keresztül aktiválhatja a hipoxia{0}}indukálható faktor-1 (HIF-1 ) utakat, elősegítve a hipoxiához alkalmazkodó gének, például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) és a glükóz transzporter 1 (GLUT-1) expresszióját. A VEGF egyrészt elősegíti az agyi mikrovaszkuláris neovaszkularizációt, javítja a mikrokeringést, valamint fokozza az ischaemiás területek vér- és oxigénellátását.

A mitokondriális energia-anyagcsere optimalizálása a sejtek működésének fenntartása érdekében hipoxia alatt

Krónikus ischaemia során az agysejtek mitokondriumában az oxidatív foszforiláció blokkolva van, ami elégtelen ATP-termeléshez és neurológiai hanyatláshoz vezet. A Pinealon közvetlenül a mitokondriumokra hat, fokozza a mitokondriális légzési lánc komplexek aktivitását, javítja az ATP szintézis hatékonyságát, csökkenti a mitokondriális ROS termelést, egyensúlyba hozza az energiaellátást és az oxidatív stresszt.

Állatkísérletek: Krónikus agyi hipoperfúzió patkánymodelljében aPinealon tabletta(100 ng/kg 4 egymást követő héten) 25-30%-kal növelte az agyi véráramlást, szignifikánsan megemelte az SOD és a glutation-peroxidáz aktivitását az agyszövetben, és 40%-kal csökkentette a malondialdehid (oxidatív károsodás marker) tartalmát. Az Y-labirintus teszt szignifikáns javulást mutatott a munkamemória és a térbeli megismerés terén patkányoknál, és enyhültek az olyan tünetek, mint a szédülés és a letargia.

A termék fő összetevője, az EDR-tripeptid (Glu-Asp-Arg) az oroszországi Szentpétervári Bioregulációs és Gerontológiai Intézetben Vladimir Khavinson professzor csapatának hosszú távú-kutatásából származik. Az 1980-as években Khavinson csapata a „rövid peptid bioreguláció” elméletét javasolta, amely szerint a 3–5 aminosavból álló rövid peptidek áthatolhatnak a vér-agygáton, szabályozhatják a génexpressziót, és visszafordíthatják a neuronok öregedését és károsodását.

1992-ben a csapat a neurotranszmitterek metabolizmusának, az energiaellátásnak és az érrendszer szabályozásának hármas követelményeit ötvözve aminosav-kombinációkat szűrt: a glutaminsav szabályozza az idegi szinapszisokat, az aszparaginsav részt vesz az energia-anyagcserében, az arginin pedig elősegíti az agyi véráramlást. Molekuláris szimulációval ésin vitrokísérletek során a Glu{0}}Asp-Arg tripeptid szekvenciát azonosították optimális szerkezetként, és a Pinealon nevet kapták.

A szintézis folyamat kifejlődése után a csapat áttért a tablettakészítmények kutatására és fejlesztésére, optimalizálva az orális felszívódást és stabilitást: egy precíz mikrodózisos készítményt és bélben oldódó bevonat technológiát alkalmaztak az orális biológiai hozzáférhetőség javítása és a gyomor-bélrendszeri irritáció csökkentése érdekében.

2001 óta fokozatosan tisztázták a termék neuroprotektív mechanizmusait, beleértve az antioxidáns, anti-apoptotikus, neurorepair-segítő és hipoxia adaptációt-indukáló hatásokat. Globális kutatóintézetek számos kísérletet végeztek, hogy igazolják hatékonyságát és biztonságosságát agyi érrendszeri betegségekben.