A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a nikotinamid-ribozid tabletták egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű nikotinamid-ribozid tabletták nagykereskedelmi értékesítésében itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Nikotinamid-ribozid tablettaelsősorban nikotinamid-ribozidból (NR) álló étrend-kiegészítő, amelynek célja a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) szintjének növelése a szervezetben az NR kiegészítésével, ezáltal különféle potenciális egészségügyi előnyökkel jár. A szervezetben számos biokémiai reakción keresztül NAD+-vé alakul, és a NAD+ kulcsfontosságú koenzim a sejtenergia-anyagcserében (például a trikarbonsavciklusban, az oxidatív foszforilációban) és a DNS-javításban. Az életkor növekedésével a NAD+ szint természetesen csökken, és az NR kiegészítése segíthet a szint helyreállításában. Részt vehet a mitokondriális működésben, az NR kiegészítése javíthatja az energiatermelés hatékonyságát, enyhítheti a fáradtságot és növelheti az edzés állóképességét.
Ugyanakkor cégünk nem csak tiszta porokat, hanem tablettákat és injekciókat is biztosít. Ha szükséges, forduljon hozzánk bizalommal bármikor.
Termékeink formája
Nikotinamid-ribozid-klorid COA
A sejthalál módozatait szabályozó határmechanizmusok
Alapvető szabályozási cél: A sejtes NAD⁺ homeosztázis fokozása
A nikotinamid-ribozid (NR) a nikotinamidadenin-dinukleotid (NAD⁺) specifikus prekurzora, amely az emberben nélkülözhetetlen koenzim. A hagyományos prekurzorokkal, például niacinnal és nikotinamiddal összehasonlítva az NR nem igényel komplex metabolikus átalakulást; a sejtek közvetlenül felvehetik és felhasználhatják az intracelluláris NAD⁺ tartalékok hatékony emelésére. A sejtenergia-anyagcserét és a jelátvitelt szabályozó központi molekulaként a megszakadt NAD⁺ homeosztázis az aberráns sejthalál, a szövetsérülés és az anyagcserezavarok elsődleges mozgatórugója.
Fiziológiás körülmények között a sejt NAD⁺ szintje fenntartja a dinamikus egyensúlyt a normál DNS helyreállítás, a mitokondriális működés és a redox reakciók támogatása érdekében. A kóros ingerek, beleértve az oxidatív stresszt, a lipid felhalmozódást és a gyógyszertoxicitást, felgyorsítják a NAD⁺ lebomlását, intracelluláris NAD⁺ kimerülést és ezt követően normális sejthalált indítva.Nikotinamid-ribozid tablettaa bélrendszerben történő felszívódás útján jut be a szisztémás keringésbe, és elsősorban a nagy{0}}anyagcsere tartalmú szövetekben halmozódik fel, mint például a máj, a vese és a szívizom. Fenntartja a NAD⁺ feltöltődést, átalakítja a sejtes mikrokörnyezeti homeosztázist, és modulál több programozott sejthalál útvonalat az upstream szinten. Az NR egy élvonalbeli kutatási hotspot a sejtsorsszabályozás területén.
A ferroptózis célzott gátlásának molekuláris mechanizmusai
A ferroptózis a programozott sejthalál egy új formája, amelyet a vasion-függőség és a lipid-peroxid-felhalmozódás okoz. Az apoptózistól és a nekrózistól eltérően központi patológiás mechanizmusként működik a metabolikus szervsérülések és az oxidatív stresszkárosodások hátterében, és kulcsfontosságú határútként szolgál, amelyen keresztül az NR szabályozza a sejthalált. A legújabb korszerű kutatások megerősítik, hogy az NR átfogóan elnyomja a ferroptózist NAD⁺-függő jelátviteli kaszkádokon keresztül, hogy enyhítse a több-szervi sérülést.
A kemoterápiás toxicitás modelljeiben a doxorubicin vas-túlterhelést indukál a máj- és vesesejtekben, aktiválja a lipidperoxidációs láncreakciókat és súlyos ferroptotikus károsodást vált ki. Az NR előkezelés jelentősen megemeli az intracelluláris NAD⁺ koncentrációt és aktiválja a SIRT3 antioxidáns mitokondriális útvonalat. Egyrészt az NR fokozza a glutation-peroxidáz 4 (GPX4) expresszióját és aktivitását. A ferroptózis kritikus szuppresszoraként a GPX4 közvetlenül lebontja az intracelluláris lipid-peroxidokat, és blokkolja az oxidatív károsodási kaszkádokat.
Másrészt, az NR modulálja a ferroportin expresszióját, hogy csökkentse az intracelluláris szabad vas felhalmozódást, és csökkentse a ferroptózis indításához szükséges magszubsztrátok koncentrációját. Eközben az NR visszafogja a túlzott reaktív oxigénfajták (ROS) képződését, mérsékli a mitokondriális membránok károsodását, fenntartja a sejtek redox egyensúlyát, és hatékonyan megállítja a ferroptózis- által közvetített sejtnekrózist és a gyulladásos szövetkárosodást.
Az apoptózis és az autofágia közötti egyensúlyt szabályozó mechanizmusok
A kiegyensúlyozatlan apoptózis és autofágia a krónikus anyagcsere-betegségek és az öregedéssel összefüggő rendellenességek kiemelkedő patológiás jellemzői.
Az NR pontosan hangolja e két sejthalál módozat dinamikus egyensúlyát a NAD⁺-SIRT1 jelátviteli tengelyen keresztül, hogy citoprotektív hatást fejtsen ki. Patológiás stressz hatására az apoptotikus útvonal túlaktiválódik, amihez a pro-apoptotikus fehérjék, a Bax és a Caspase-3 fokozott expressziója társul, ami a funkcionális sejtek túlzott mértékű elvesztését eredményezi. Az NR-kiegészítés aktiválja a SIRT1 dezacetilázt, szelektíven gátolja a kulcsfontosságú apoptotikus mediátorok acetilációs módosulását, csökkenti a pro-apoptotikus génexpressziót, csökkenti a pro-apoptotikus génexpressziót. szöveti funkció.
Ezzel egyidejűleg az NR mérsékelten aktiválja a citoprotektív autofágiát. A PGC-1 -közvetített mitokondriális biogenezis fokozásával elősegíti a károsodott mitokondriumok szelektív autofág kiürülését, és enyhíti a felhalmozódott sérült organellumok okozta citotoxicitást. Nevezetesen, az NR kétirányú specifikus szabályozást fejt ki az autofágiára vonatkozóan, elkerülve a túlzott autofágiaaktiváció által kiváltott autofág sejthalált. Végső soron precíz modulációt ér el: gátolja a káros apoptózist, miközben aktiválja a védő autofágiát, fenntartja a dinamikus egyensúlyt a sejtek túlélése és a léziójavulás között.
A gyulladásos piroptózis út blokkolása
A piroptózis gyulladás{0}}közvetített programozott sejthalálra utal, amelyet a sejtmembrán felszakadása és a gyulladásos citokinek tömeges felszabadulása jellemez. A metabolikus diszfunkcióból eredő krónikus szöveti gyulladás kulcsfontosságú kiváltó oka. A legmodernebb tanulmányok azt mutatják, hogy az NR elnyomja a piroptózis aktiválását a TLR4-NF-κB útvonal modulálásával.
A túlzott lipidlerakódás és az oxidatív stressz aktiválja a TLR4 receptorokat, elindítja az NF-κB gyulladásos jelátviteli kaszkádot, aktiválja a piroptózissal összefüggő Gasdermin D fehérjét, és a gyulladásos viharok mellett piroptózist is kivált. A TLR4-NF-κB tengely csökkenti az IL-6 és TNF- gyulladásos faktorok szekrécióját, és blokkolja a piroptózis beindulását. Ez a mechanizmus azonosítja az NR új terápiás célpontját a gyulladásos anyagcsere-rendellenességekben, új elméleti támogatást nyújtva az elhízással összefüggő nefropátia, az alkoholmentes zsírmájbetegség és a kapcsolódó állapotok elleni beavatkozásokhoz.
A lipidmetabolizmus szabályozásának és a lipotoxicitás gátlásának mechanizmusai
A lipid anabolizmust és katabolizmust szabályozó metabolikus remodelling mechanizmus
A zsíranyagcsere zavara a lipotoxikus károsodás kiváltó oka, amely fokozott lipogenezisben és károsodott zsírsav-oxidációban nyilvánul meg, ami a trigliceridek és telített zsírsavak rendellenes felhalmozódásához vezet a májsejtekben, a vesetubuláris sejtekben és a kardiomiocitákban.Nikotinamid-ribozid tablettaNAD⁺-dependens útvonalakon keresztül átalakítja a sejtes lipidanyagcserét, a lipid homeosztázist a "szintetikus felhalmozódásról" a "katabolikus fogyasztás" felé tolja el.
Az NR aktiválja a SIRT1/PGC-1 jelátviteli tengelyt, szabályozza a mitokondriális zsírsav-oxidáció kulcsfontosságú enzimeit, elősegíti a hosszú-láncú telített zsírsavak oxidatív lebomlását és csökkenti az intracelluláris lipid felhalmozódást. Eközben az NR jelentősen gátolja az mTORC1, a lipogenezis fő szabályozója abnormális aktiválódását, elnyomja a zsírsav-szintáz és az acetil-CoA-karboxiláz aktivitását, és csökkenti az endogén lipidszintézist. A magas-zsírtartalmú étrend által kiváltott metabolikus modellekben az NR beavatkozás jelentősen csökkenti a toxikus lipidek, köztük a trigliceridek és a palmitinsav mennyiségét a szövetekben, enyhíti a túlzott lipidlerakódásból eredő sejtanyagcsere-leállást, és javítja a sejtenergia metabolikus hatékonyságát.
A palmitát{0}}mediált hepatocelluláris lipotoxikus sérülés célzott enyhítése
A telített zsírsav-palmitát az elsődleges lipotoxikus mediátor. Túlzott felhalmozódása hepatocelluláris metabolikus zavarokat, oxidatív stresszt és sejthalált vált ki, ami a nem-alkoholos zsírmájbetegség alapvető kóros mozgatórugója. A legújabb kutatások igazolják, hogy az NR specifikusan gátolja a palmitát -kiváltotta lipotoxicitást a PARP-1/mTORC1-p300 útvonalon keresztül. A túlzott palmitát expozíció jelentősen csökkenti a PARP-1 hepatocelluláris expresszióját és elnyomja annak enzimaktivitását, ami tovább aktiválja az mTORC1-p300 sejtkárosodást és a lipidexpozíciót, valamint a lipidek eltávolítását.
Az NR-kiegészítés visszafordítja a palmitát{0}}közvetített PARP-1 gátlást az intracelluláris NAD⁺ tartalékok növelésével, és helyreállítja a normál PARP-1 funkciót. Az aktivált PARP-1 hatékonyan gátolja az aberráns mTORC1 jelátvitelt, mérsékli a megszakított p300-függő fehérje acetilációt, csökkenti a lipotoxikus felhalmozódást, csökkenti a laktát-dehidrogenáz felszabadulási sebességét a májsejtekben, és kiemelkedően enyhíti a lipotoxikus sejtkárosodást és -elhalást. Ez a mechanizmus tisztázza a NAD⁺ homeosztázis és a lipotoxicitás szabályozása közötti alapvető kapcsolatot, és kiegészíti a metabolikus májbetegségek NR-beavatkozásának molekuláris alapját.
Az organellák funkciójának javítása a lipotoxikus stressz ellen
A lipotoxicitás mitokondriális diszfunkciót és endoplazmatikus retikulum (ER) stresszt indukál, ördögi kört képezve: lipid felhalmozódás → organellák károsodása → anyagcserezavar, ami súlyosbítja a sejtkárosodást. Az NR többféle úton védi az organellumok működését, hogy megszakítsa ezt a lipotoxikus ciklust. Mitokondriális szinten az NR aktiválja a SIRT3-függő mitokondriális antioxidáns rendszert, megfékezi a lipotoxicitás- által kiváltott túlzott ROS-termelést, stabilizálja a mitokondriális membránpotenciált, biztosítja a rendszeres ATP-szintézist, és helyreállítja a lipidondriális strukturális stresszt.
ER szinten az NR enyhíti a lipid túlterhelés{0}}indukálta ER stresszt, csökkenti a jellegzetes ER stresszfehérjék expresszióját és csökkenti a stressz- által közvetített apoptózist. Ezenkívül az NR modulálja a CD36 lipidtranszporter expresszióját, hogy korlátozza a szabad zsírsavak túlzott sejtfelvételét, csökkentve a lipotoxikus szubsztrát felhalmozódását a forrásnál, és átfogóan fokozza a sejt toleranciáját a lipid stresszel szemben.
A metabolikus gyulladás gátlása a progresszív lipotoxikus károsodás blokkolására
A lipotoxikus sérülés krónikus alacsony{0}fokú gyulladást vált ki, a gyulladásos reakciók pedig rontják a lipidanyagcsere-zavarokat, ördögi kört hozva létre, amely az egyszerű lipidlerakódástól a steatohepatitisig, vesesérülésig és szívizomkárosodásig vezet. Az NR megszakítja ezt a kóros kaszkádot NAD⁺-dependens gyulladásgátló mechanizmusokon keresztül. Elnyomja a TLR4-NF-κB gyulladásos útvonalat, csökkenti a lipotoxicitás által stimulált citokin felszabadulást, és mérsékli a szövetekben a helyi gyulladásos infiltrációt.
Ezzel egyidejűleg az NR szabályozza a makrofágok polarizációját, gátolja a gyulladásos Az elhízás-indukálta krónikus nefropátia modellekben az NR-beavatkozás jelentősen javítja a vese lipidlerakódását és a gyulladásos elváltozásokat, és megőrzi a veseműködést, megerősítve annak képességét, hogy a lipidmetabolizmus és a gyulladás közötti áthallás megcélzásával hosszú távú -elnyomja a lipotoxikus károsodást.
Adjuváns beavatkozás a retina degeneratív sérülésére
A retina rendellenességek területénnikotinamid-ribozid tablettákCélzottan javíthatja a retina pigment epiteliális sejtjeinek anyagcserezavarait, elnyomhatja a lipidperoxidációt és a gyulladásos sérüléseket, valamint enyhítheti a retina kékfény expozíciója és öregedése által kiváltott oxidatív károsodását. A SIRT család antioxidáns útvonalainak aktiválásával az NR megszünteti a felesleges intraokuláris reaktív oxigénfajtákat (ROS), stabilizálja a retinasejtek normál metabolikus működését és csökkenti az aberráns sejthalált, potenciális beavatkozási értéket biztosítva az életkorral összefüggő retina degeneratív betegségekkel szemben.
Ezen túlmenően az NR javítja a szem mikrokeringését, és enyhíti a krónikus alacsony{{0} fokú gyulladást a szemszövetekben, enyhítve az olyan tüneteket, mint a szemszárazság és a látási fáradtság okozta homályos látás. Kettős hatást biztosít a szemvédelem és az elváltozások helyreállítása terén, és új, ígéretes szert jelent a szemészeti egészségügyi ellátásban és a szemfenéki rendellenességek adjuváns kezelésében.
A glaukóma megelőzése és kezelése, valamint a látóideg védelme
A NAD⁺ homeosztázis szabályozására, valamint antioxidáns és-gyulladáscsökkentő tulajdonságaival a termék a szemanyagcsere-betegségek beavatkozásának-élvonalbeli kutatási célpontjává vált, fő alkalmazásai pedig a glaukóma megelőzésére és kezelésére összpontosítanak. Klinikai és preklinikai vizsgálatok igazolták, hogy az NR növelheti a NAD⁺-szintet az intraokuláris szövetekben, helyreállíthatja a mitokondriális károsodást a trabekuláris hálósejtekben, csökkentheti az abnormális extracelluláris mátrix lerakódást, javíthatja a vizes humor kiáramlását, és hatékonyan enyhítheti a szteroid -hyperocularis és a duccocularis comtation okozta abnormális intraokuláris nyomásemelkedést.
Eközben az NR elnyomja a szem oxidatív stresszét és a gyulladásos válaszokat, csökkenti a ferroptózis és apoptózis előfordulását a retina neuronjaiban, és késlelteti a magas intraokuláris nyomás által kiváltott degeneratív látóideg-károsodást. Az NR hosszantartó-orális adagolása jelentősen csökkentheti annak kockázatát, hogy az okuláris hipertóniából az elsődleges nyitott-zugú glaukómává alakuljon át. Kiküszöböli a hagyományos intraokuláris nyomáscsökkentő szerek-hátrányát, amelyeknek nincs optikai neuroprotektív hatása, és kettős beavatkozást ér el, amely kombinálja az intraokuláris nyomás csökkentését és a neuroprotekciót.
Az alapvető kémiai szintézis két-lépéses szintetikus utat alkalmaz, nagy-tisztaságú nikotinamidot és teljesen védett ribóz-származékokat használva elsődleges nyersanyagként, enyhe reakciókörülményeket és nagy termékszelektivitást biztosítva.
Az első lépés a kondenzációs . 1-klór-2,3,5-tri-O-benzoil- -D-ribóz ribozil-donorként, a trimetil-szilil-trifluor-metánszulfonát (TMSOTf) pedig kondenzációs katalizátorként működik. nikotinamid vízmentes inert szerves oldószerekben. A védőcsoportok szterikus gátlása irányítja a -konfigurált intermedier szelektív képződését, hatékonyan elkerülve az -anomer melléktermékeket és garantálva a termék sztereokémiai tisztaságát.
A második lépés a védőcsoport eltávolítása és tisztítása. A kondenzált köztiterméket feloldják metanolban, és az ammonolízist alacsony hőmérsékletű lúgos körülmények között hajtják végre, hogy egyidejűleg eltávolítsák a benzoil-védőcsoportokat és végrehajtsák az észter-amidálást.
A reakcióhőmérsékletet körülbelül 0 fokon tartjuk, a reakció időtartama 15-18 óra a termékaktivitás maximális megőrzése érdekében. A reakció befejeződése után vákuumkoncentrációt, átkristályosítást és fordított -fázisú oszlopkromatográfiát végzünk a maradék kiindulási anyagok és melléktermékek eltávolítására, így a végső -nikotinamid-erribozid 9%-os tisztaságú Great.
GYIK
Mire használható a nikotinamid-ribozid?
+
-
Általa NAD+ szintjének emelésével az NR segíthet megbirkózni az öregedés néhány kulcsfontosságú tényezőivel, és támogathatja az egész test vitalitását. Támogatja az egészséges öregedést: Ahogy öregszünk, a NAD+ szint természetesen csökken az olyan szövetekben, mint az agy, a bőr és az izmok.
Melyik a jobb, a nikotinamid-ribozid vagy a NAD+?
+
-
A kutatások azt mutatjáknikotinamid-ribozidaz étrend-kiegészítők biztonságosan növelik a NAD+ szintet{1}}középkorú és idősebb felnőtteknél. Az NR jobban működik, mint az NMN (egy másik gyakori prekurzor) a NAD+ szint növelésében, mivel a sejtek hatékonyabban szívják fel.
Népszerű tags: nikotinamid ribozid tabletta, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó