A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a humanin 10mg egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű 10 mg humanin gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Humanin 10 mga mitokondriális DNS-ből származó, kutatási minőségű peptid, amely egyedülálló molekulaszerkezettel és sokrétű citoprotektív tevékenységgel rendelkezik, és kiváló minőségű kutatási eszközként szolgál- a tudományos kutatás területén. Mitokondriális eredetű peptidként két formában létezik: egy 21 - aminosavból álló változatban (a mitokondriumokban) és egy 24 aminosavból álló változatban (a citoplazmában). Alapvető citoprotektív hatását a Bax pro-apoptotikus fehérje működésének megzavarása és a celluláris apoptotikus útvonal blokkolása fejti ki. Ezt az adagolási specifikációt a laboratóriumi kutatások szigorú követelményeihez szabták, csökkentve a rekonstituálás gyakoriságát és megkönnyítve a párhuzamos kísérletek következetességét. Biológiai hatását az oxidatív stressz és a gyulladásos faktorok szintjének szabályozásával fejti ki, pontosan meghatározott 2687,27 molekulatömeggel és tiszta aminosav-szekvenciával.
Termékeink Form
Humanin COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Humanin | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 330936-69-1 | |
| Mennyiség | 20g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202512090051 | |
| MFG | 2025. december 9 | |
| EXP | 2028. december 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.42% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.51% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.8% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.51% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 80 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 400 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
|
|
||
| Kémiai képlet | C119H204N34O32S2 | |
| Pontos mise | 2685.48 | |
| Molekulatömeg | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Elemelemzés | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
A termék neuroprotektív hatásának mechanizmusai
A neuroprotektív hatása aHumanin 10 mgnem egyetlen jelátviteli útvonal, hanem több-dimenziós mechanizmusok szinergikus hatása, három alapvető szempontra összpontosítva: a mitokondriális funkciójavításra, az apoptotikus útvonal blokkolására és az oxidatív stressz szabályozására. Mitokondriális eredetű peptidként a neuronális mitokondriumok iránti inherens affinitása lehetővé teszi a sérült helyek pontos megcélzását, ami egy kulcsfontosságú tulajdonság, amely megkülönbözteti a hagyományos neuroprotektív szerektől.
Ami az apoptotikus útvonal blokkolását illeti, a vizsgálatok megerősítették, hogy képes gátolni a Bax pro-apoptotikus fehérje kötődését a mitokondriális membránhoz azáltal, hogy megzavarja annak funkcionális aktivitását, ezáltal blokkolja a citokróm C felszabadulása által kiváltott kaszpáz kaszkád reakciót, és csökkenti az idegsejtek apoptózisát. Eközben a JAK2/STAT3 jelátviteli útvonal aktiválásával fokozza az anti-apoptotikus fehérjék expresszióját, tovább fokozva a neuronok károsodásokkal szembeni rezisztenciáját.
Egy oxigén-glükózmegvonás/reoxigenizáció (OGD/R) sejtmodellben a gradiens hígítási beavatkozás a termékkel jelentősen javította az SH-SY5Y neuroblasztóma sejtek túlélési arányát és csökkentette az apoptózis arányát. Ezt a hatást a JAK2 gátló FLLL32 megfordíthatja, megerősítve ennek az útvonalnak a központi szabályozó szerepét.
A mitokondriális diszfunkció az idegsejtek károsodásának fő indukálója. A termék képes helyreállítani a károsodott mitokondriális funkciót a mitofágia, a mitokondriális hasadás és fúzió egyensúlyának szabályozásával. Egy rotenon-indukált dopamin neuronsérülési modellben az ezzel az adaggal végzett előkezelés csökkentette a p-DRP1 mitokondriális hasadási fehérje expresszióját, megnövelte az MFN2 és OPA1 fúziós fehérjék szintjét, valamint a biogenezis szabályozó fehérje PGC1 sejten belüli mennyiségét, csökkentette az abccumul mitokondriális abccumul ATP tartalom és helyreállított mitokondriális energiaellátás.
Ezen túlmenően enyhítheti az NMDA receptorok túlzott aktiválódása által okozott mitokondriális diszfunkciót, csökkentheti a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődését, és mérsékelheti az idegsejtek excitotoxikus károsodását.
Kutatás a neurodegeneratív betegségekben való alkalmazásokról
Beavatkozási lehetőség az Alzheimer-kórban
Az Alzheimer-kórt (AD), a leggyakoribb neurodegeneratív betegséget, olyan alapvető kóros jellemzők jellemzik, mint az -amiloid (A ) lerakódás, a túlzott tau-foszforiláció és az idegsejtek elvesztése, amelyekre jelenleg nincs gyógyító kezelés. A termék AD-modelleken végzett vizsgálatai kimutatták, hogy többféle mechanizmuson keresztül képes antagonizálni az A -indukált neurotoxicitást, új irányt biztosítva ezzel az AD-terápia számára.
Állatkísérletekben a beavatkozás szignifikánsan enyhítette a 1₋₄₂- által kiváltott kognitív károsodást patkányokban. A Morris vízi labirintus tesztjei megerősítették, hogy az intervenciós csoportba tartozó patkányok szökési késleltetési ideje jelentősen lerövidült, és a tartózkodási idő meghosszabbodott a célkvadránsban. Eközben a hippocampalis neuronok dendrites ágainak száma és gerincsűrűsége megnőtt, és a szinaptikus fehérjék expressziója felfelé szabályozódott, javítva a szinaptikus plaszticitás károsodását.
Mechanisztikus szinten képes aktiválni a protein foszfatáz 2A (PP2A) aktivitását azáltal, hogy gátolja a PP2A katalitikus alegység foszforilációját a Tyr307 helyen, ezáltal csökkenti a túlzott tau foszforilációt és a neurofibrilláris gubancok kialakulását. Klinikai korrelációs vizsgálatok azt találták, hogy a szérum humanin szintje az AD betegekben szignifikánsan alacsonyabb, mint az egészséges egyénekben. A hiperbár oxigénnel kombinált donepezil-kezelést követően a betegek szérum humaninszintje megemelkedett, és a kognitív funkciók pontszámai javultak, ami arra utal, hogy potenciális biomarkerként szolgálhat az AD-betegségek és a terápiás hatás értékelésében. A 10 mg-os specifikáció szabványos kísérleti alapot biztosít az ilyen klinikai transzlációs kutatásokhoz.
Neuroprotektív hatás Parkinson-kórban
A Parkinson-kórt (PD) a dopaminerg neuronok progresszív elvesztése jellemzi a substantia nigra pars compactában. A toxinok, például a rotenon és az MPTP által indukált PD modellek gyakran használt kutatási eszközök. A PD modellekben történő alkalmazásának kutatása kimutatta a dopaminerg neuronokra kifejtett specifikus védőhatását és a betegség progresszióját jelentősen késleltető képességét.
A rotenon-indukált PC12 sejtmodellben a 20 μmol/L előkezelés (a 10 mg-os specifikációból helyreállítva) jelentősen növelte a sejtek életképességét és csökkentette a ROS termelést. Szabályozta a mitofágiával kapcsolatos fehérjék expresszióját is, csökkentette a Pink1 és a p-Parkin szintjét, valamint az LC3Ⅱ/LC3Ⅰ arányt, csökkentette az autofagoszómák túlzott felhalmozódását, és enyhítette a mitokondriális károsodást. Ezenkívül fokozhatja a sejtek antioxidáns kapacitását és mérsékelheti a toxin-indukálta oxidatív károsodást azáltal, hogy fokozza az Nrf2 expresszióját az antioxidáns stresszútban, és gátolja a Keap1 aktivitást.
Ez a kutatás új célpontot jelent a PD neuroprotektív terápiájában, a 10 mg-os specifikáció stabilitása pedig lehetővé teszi a kísérleti dózisok pontos szabályozását és biztosítja a kutatási eredmények reprodukálhatóságát.
Feltáró alkalmazások ischaemiás agysérülésben
Az ischaemiás agysérülés (pl. agyi infarktus) előfordulása után az excitotoxicitás, az oxidatív stressz és az oxigén--glükóz-megvonás okozta gyulladásos reakciók gyors neuronhalálhoz vezetnek, rendkívül magas rokkantsági és halálozási arányokkal. Tanulmányok aHumanin 10 mgischaemiás agysérülési modellekben kimutatták, hogy többféle károsodási útvonal célzott szabályozásával enyhítheti az agyszöveti károsodást és javíthatja a neurológiai funkcionális prognózist.
Az OGD/R modellben az NMDA receptorok túlzott aktivációjának gátlásával csökkentheti a kalciumion beáramlást, enyhítve az excitotoxicitás okozta neuronok károsodását. Csökkenti a ROS és a gyulladásos faktorok szintjét is, enyhítve az agyszövet gyulladásos válaszát. Állatkísérletekben a beavatkozás agyi ischaemiás-reperfúziós sérülésben szenvedő patkányokon szignifikánsan csökkentette az infarktus mennyiségét, javította a neurológiai hiánypontszámokat, csökkentette a hippokampusz és az agykéreg neuronjainak apoptózisát, és jelentősen helyreállította a mitokondriális funkciómutatókat.
Hatásmechanizmusa szorosan összefügg a JAK2/STAT3 útvonal aktiválásával, a mitokondriális funkciójavítással és az apoptotikus út gátlásával. A 10 mg-os specifikáció lehetővé teszi az intervenciós koncentrációk rugalmas beállítását a kísérleti igényeknek megfelelően, alkalmazkodva a különböző állatmodellekhez és sejtkísérleti forgatókönyvekhez, így megbízható eszközként szolgál az ischaemiás agysérülések intervenciós kutatásához.
Kutatási korlátok és alkalmazási kilátások
Jelenleg a termék neuroprotekció területén történő alkalmazása még mindig a kísérleti alapkutatásra irányul. Bár protektív hatásait különböző neuronális sérülési modellek igazolták, még mindig vannak korlátai: először is, a hatásmechanizmusának teljessége még nem teljesen tisztázott, például a különböző neurológiai betegségek útvonalszabályozásának specifikus különbségei és más neuroprotektív tényezőkkel való szinergikus hatások, amelyek még mindig alapos vizsgálatot igényelnek; másodszor, hiányoznak a klinikai transzlációs kutatások, mivel a legtöbb létező tanulmány továbbra is sejt- és állati szinten zajlik, és a biztonságosság és a hatásosság emberben történő értékelését még nem végezték el.
A kutatás elmélyülésével azonban alkalmazási kilátásai szélesek. Egyrészt a 10 mg-os specifikáció szabványosított jellemzői alapján célzottabb mechanikai kutatások végezhetők új terápiás célpontok biztosítása érdekében olyan betegségek számára, mint a neurodegeneratív betegségek és az ischaemiás agysérülés. Másrészt a szerkezeti módosítás felhasználható a stabilitás és a biológiai hozzáférhetőség optimalizálására, elősegítve a klinikai transzlációs kutatást.
Ezen túlmenően, a meglévő terápiás módszerekkel (pl. gyógyszerek, hiperbár oxigén) kombinált alkalmazási lehetőségei várhatóan új sémákat kínálnak a neurológiai betegségek átfogó kezelésére. Kutatási-minőségű eszközként a termék továbbra is alapvető támogatást nyújt az alapkutatáshoz és a transzlációs alkalmazásokhoz a neuroprotekció területén.
Alapvető molekuláris szerkezeti jellemzők
A hatóanyag aHumanin 10 mgegy endogén lineáris polipeptid, amely főként 24- aminosavból álló variánsként létezik a citoplazmában, az elsődleges szekvenciával: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Egy diszulfidkötést és egy három-fordulatú hélixet tartalmaz a molekulaszerkezetében, szimmetria nélkül. Molekulaképlete C119H204N34O32S2, pontos molekulatömege 2687,27. Mitokondriális eredetű peptidként a neuronális mitokondriumokhoz való affinitása egyedülálló molekuláris konformációjából fakad.
Tisztaság és fizikai-kémiai tulajdonságok
Ennek a specifikációnak a termékének tisztasága 98,0% vagy nagyobb, fordított-fázisú, nagy{2}}teljesítményű folyadékkromatográfiával (RP-}HPLC) kimutatva, egyetlen szennyezőanyag-tartalommal Legfeljebb 2%, peptidtartalom Legfeljebb 80,0% víztartalom, 1% iontartalom, 2%, acetát .0%. vagy egyenlő 8,0%, és bakteriális endotoxin tartalom 50EU/mg vagy annál kisebb, megfelel a tudományos kutatási kísérletek szigorú szabványainak. Jó oldhatóságú fehér porként jelenik meg, amely vízben vagy dimetil-szulfoxidban (DMSO) oldható. Az elkészített oldat könnyen elkészíthető koncentrációgradiensekké a sejt- és állatkísérletekhez.
Stabilitási és tárolási követelmények
Liofilizált állapotban nagy stabilitású, lezárva és szobahőmérsékleten tárolva 3 hétig stabil marad. A hosszú távú tároláshoz száraz, fénytől védett, -20 fokos, -20 fokos környezetbe kell helyezni, és a vákuum alumíniumfólia csomagolás el tudja szigetelni a nedvességtől és a fénytől. Az elkészített oldat 4 fokon 2-7 napig tárolható. Az elkészített oldat hosszú távú tárolására 0,1% humán szérumalbumint (HSA) vagy szarvasmarha szérumalbumint (BSA) javasolt hordozófehérjeként adni. Szigorúan kerülni kell az ismételt fagyasztási-olvadási ciklusokat, hogy megelőzzük a molekuláris konformáció pusztulása által okozott aktivitásvesztést.
GYIK
Milyen előnyei vannak a terméknek?
+
-
Mechanizmus: Ezelősegíti az egészséges öregedést a mitokondriális optimalizálással, a sejtvédelemmel és a hosszú életút aktiválásával, amely az öregedés alapvető mechanizmusait kezeli sejtszinten. Egészségügyi időtartam javítása: A kutatások potenciális előnyöket mutatnak a következőkben: A kognitív funkciók és a memóriakapacitás fenntartása.
Hogyan lehet helyreállítani?
+
-
A liofilizált Humanin feloldása javasoltsteril 18MΩ-cm H2O legalább 100 µg/ml, amely ezután tovább hígítható más vizes oldatokká.
Mi a szerepe az agyban?
+
-
A HN egy endogén mikropeptid, más néven mitokondrium{0}}eredetű peptid. Neuroprotektív hatást fejt ki az Alzheimer-kór (AD) és más neurodegeneratív betegségek ellen azáltal, hogy javítja a hippocampalis acetilkolint, valamint mérsékli az oxidatív stressz és a kapcsolódó neurotoxicitás kialakulását.
Népszerű tags: humanin 10mg, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó