A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az acth (1-39) cas 12279-41-3 egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű acth(1-39) cas 12279-41-3 számon, amely itt gyárunkból eladó. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
ACTH(1-39), más néven AII antagonista. Ez egy szintetikus peptidvegyület, amelynek kémiai szerkezete 10 aminosavból álló peptidláncból áll. Ez a vegyület az angiotenzin II (AII) receptorhoz kötődve blokkolja az AII hatását, ezért fontos alkalmazási értéke van az AII rendszer élettani funkcióinak tanulmányozásában és a betegségek kezelésében. A molekulák töltött aminosavakat tartalmaznak, ezért oldatban bizonyos töltési állapotot mutatnak.
Ez a töltési állapot nemcsak az AII antagonista és más molekulák közötti kölcsönhatást befolyásolja, hanem jelentős hatással van a szervezeten belüli eloszlására és metabolizmusára is. A cukorbetegség terápiájában az inzulinrezisztencia javítása és a vércukorszint csökkentése révén terápiás szerepe lehet. Ami a neurológiai rendellenességet illeti, az AII-antagonista pozitív hatással lehet a degeneratív neurológiai rendellenességekre, például a Parkinson-kórra és az Alzheimer-kórra azáltal, hogy szabályozza a neurotranszmitterek felszabadulását és átvitelét.
Termékeink űrlap
ACTH(1-39)\\Seractide COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | ACTH(1-39)\\Seractide | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 12279-41-3 | |
| Mennyiség | 33g | |
| Csomagolási szabvány | PE zacskó+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090088 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.26% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.77% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.80% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.32% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 337 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 556 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
| Kémiai képlet | C207H308N56O58S |
| Pontos mise | 4538.26 |
| Molekulatömeg | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Elemelemzés | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
In vitro vizsgálatok
Háttér
Ez a hormon serkenti a kortikoszteroidok (CS) termelését a mellékvesékben. Azonban a melanocortin receptorok, amelyekACTH(1-39)kötődni tudnak, jelen vannak a központi idegrendszerben (CNS) és az immunsejteken is.
Neuronális védelem
Kimutatták, hogy az angiotenzin II in vitro megvédi a neuronokat a különféle inzultusoktól, beleértve az apoptózist, az excitotoxicitást és a gyulladással kapcsolatos károsodásokat.
Kísérleti beállítás
Kondicionált tápközeg (CM) előkészítése
Kezeletlen Astroglia (AS) kultúrák: A kondicionált tápközeget kezeletlen asztroglia tenyészetekből készítik.
Angiotenzin II-Kezelt AS-kultúrákAz Astroglia tenyészeteket 24 órán át 200 nM angiotenzin II-vel kezeljük, a hormon eltávolítására mossuk, majd további 24 órán át Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) táptalajban inkubáljuk.
Oligodendroglia (OL) életképességi vizsgálatok
Kezdeti kísérletek: Az OL életképességét meghatározott, 2% újszülött borjúszérumot (NCS) tartalmazó tápközeg vagy szérum nélküli DMEM-ben előállított asztrocita-kondicionált táptalaj (ASCM) jelenlétében értékeljük.
Vezérlők: A következő kísérletekben a kontrollok meghatározott tápközegben 2% NCS-t tartalmazó OL-ból állnak.
Kulcsfontosságú megállapítások
Nincs jelentős különbség az OL életképességében
A kezdeti kísérletekben nem figyeltek meg különbséget az OL életképességében, ha meghatározott tápközegben tenyésztettük 2% NCS-t, összehasonlítva az ASCM-mel (szérum nélküli DMEM-ben készítve). 24 óra elteltével az OL elhalálozása minden állapot esetén 1 és 4% között változik.
Hasonló eredmények a Microglia (MG) CM-mel
Hasonló eredményeket kapunk mikroglia{0}}kondicionált táptalaj (MG CM) használatakor, ami azt jelzi, hogy a hatások nem kizárólag az asztrocitákra jellemzőek.
Következmények
Közvetett hatások
Míg az angiotenzin II közvetlenül védi a neuronokat, a tanulmány azt sugallja, hogy nincs jelentős közvetlen hatása az OL életképességére az asztrocita{0}}kondicionált táptalaj révén. Ez azt jelenti, hogy az angiotenzin II védő hatása a központi idegrendszerben kifejezettebb lehet a neuronokban, vagy más sejttípusokat vagy mechanizmusokat is magában foglalhat, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül az OL túléléséhez ebben a kísérleti elrendezésben.
Az asztrociták és a mikroglia szerepe
Az ASCM vagy az MG CM nem gyakorol szignifikáns hatást az OL életképességére arra utal, hogy ebben az összefüggésben az asztrociták és a mikroglia nem lehet az angiotenzin II neuroprotektív hatásának elsődleges közvetítője. Ez azonban nem zárja ki az egyéb közvetett hatásokat vagy kölcsönhatásokat, amelyek in vivo vagy eltérő kísérleti körülmények között előfordulhatnak.
Szív- és érrendszeri rendellenességek terápiája
A szericin alkalmazása a szív- és érrendszeri rendellenességek terápiájában széles körű figyelmet és kutatásokat kapott. A fent említett szívelégtelenségben szenvedő betegek vérnyomásának csökkentésén és szívműködésének javításán túl a szericin az érelmeszesedés előfordulására és kialakulására is pozitív hatással lehet. Az ateroszklerózis a szív- és érrendszeri rendellenességek fő kóros alapja, és az AII kulcsszerepet játszik az érelmeszesedés kialakulásában. A szericin gátolja az atherosclerosis progresszióját és csökkenti a szív- és érrendszeri rendellenességek kockázatát az AII szerepének antagonizálásával.
Vesebetegségek kezelése
A vese az AII rendszer egyik fontos célszerve, így a szericin potenciálisan alkalmazható vesebetegségek terápiájában is. A korábban említett vesefunkció védelmében és a vesebetegség progressziójának késleltetésében játszott szerepe mellett a szericin pozitív terápiás hatást fejthet ki bizonyos típusú vesebetegségekre, mint például a diabetes nephropathia. A diabéteszes nefropátia a cukorbetegség egyik gyakori szövődménye. A szericin enyhítheti a vesekárosodást és javíthatja a veseműködést azáltal, hogy javítja a vércukorszint szabályozását és az inzulinrezisztenciát cukorbetegeknél.
Neurológiai rendellenességek terápiája
Az elmúlt években egyre több tanulmány kimutatta, hogy aACTH(1-39)rendszer fontos szerepet játszik a neurológiai betegségekben is. Az AII antagonistájaként a szericin pozitív hatással lehet a neurológiai rendellenességek terápiájára. Például a Parkinson-kór terápiájában a szericin javíthatja a motoros rendellenességekkel és nem motoros tünetekkel küzdő betegeket azáltal, hogy szabályozza a dopaminerg neuronok aktivitását és működését. Az Alzheimer-kór terápiájában a szericin enyhítheti a kognitív károsodást és a viselkedési rendellenességeket a betegekben azáltal, hogy csökkenti a neurogyulladást és javítja a neurotranszmitterek egyensúlyát.
A cukorbetegség terápiája
A cukorbetegség gyakori krónikus anyagcsere-rendellenesség, amely szorosan összefügg az AII-rendszer rendellenes aktiválódásával. A szericin pozitív hatással lehet a cukorbetegség terápiájára, mivel gátolja az AII hatását, javítja az inzulinrezisztenciát és csökkenti a vércukorszintet. Ezenkívül a szericin megelőző és terápiás hatást is gyakorolhat a cukorbetegség szövődményeire, például szív- és érrendszeri rendellenességekre, vesebetegségekre stb.
Tumorkezelés
Az elmúlt évek kutatásai azt találták, hogy az AII-rendszer a daganatok előfordulásában és kialakulásában is fontos szerepet játszik. Az AII antagonistájaként a szericin pozitív hatással lehet a daganatok kezelésére. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a szericin gátolja a tumorsejtek proliferációját és migrációját, elősegíti a tumorsejtek apoptózisát, és ezáltal daganatellenes hatást fejt ki. Az ezen a területen végzett kutatás azonban még csak a kezdeti szakaszban jár, és további mélyreható{4}}kutatást igényel.
Egyéb lehetséges alkalmazások
A fent említett alkalmazási területeken kívül a szericinnek más lehetséges alkalmazási értékei is lehetnek. Például immunrendszeri rendellenességek kezelésében a szericin terápiás hatást fejthet ki olyan autoimmun betegségekre, mint a rheumatoid arthritis és a szisztémás lupus erythematosus az immunsejtek aktivitásának és működésének szabályozásával. Ezenkívül a szericin pozitív hatással lehet más krónikus betegségekre is, mint például a csontritkulás és az elhízás.
Szabályozó hatás a glükóz anyagcserére
Az agyalapi mirigy által kiválasztott 39-aminosavból álló adrenokortikotrop hormonként az angiotenzin II közvetve uralja a szisztémás glükóz-metabolizmus egyensúlyát azáltal, hogy aktiválja a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyét. Serkenti a mellékvesekéreget glükokortikoidok kiválasztására, jelentősen aktiválja a máj glükoneogenezis útját, és felgyorsítja a nem szénhidrát anyagok, például az aminosavak és a glicerin glükózzá való átalakulását.
Eközben gátolja a perifériás glükóz felvételét és felhasználását a vázizomzatban és a zsírszövetben, csökkenti az inzulin{0}}közvetített glükózfogyasztást, és hatékonyan emeli az alap vércukorszintet.
Energia{0}}hiányos körülmények között, például stressz és éhezés esetén az angiotenzin II szekréciója fokozódik. A fenti mechanizmusokon keresztül fenntartja a vércukorszint stabilitását, biztosítja az alapvető energiaellátást a létfontosságú szervek számára, beleértve az agyat és a szívet, valamint megakadályozza a hipoglikémiás károsodást. Az angiotenzin II kulcsfontosságú szabályozó tényezőként szolgál az emberi szervezet vészhelyzeti energiaszabályozásában.
farmakokinetikai tulajdonságok
Az AII-antagonista elsősorban az agyalapi mirigy elülső részében termelődik stresszre válaszul, a hipotalamuszból származó kortikotropin{0}}felszabadító hormon (CRH) általi stimuláció hatására. Ez a 39 aminosavból álló peptid hormon specifikus farmakokinetikai jellemzőket mutat.
Kiválasztás után gyorsan bejut a véráramba, és a célszövetekbe kering. Elsődleges hatása a mellékvesekéreg stimulálása szteroid hormonok, különösen glükokortikoidok, például kortizol kiválasztására. Ez a stimuláció a mellékvesekéreg sejtjein lévő AII antagonista receptorokhoz (ACTH-R) való kötődés révén történik.
A farmakokinetikája magában foglalja a felszívódását, eloszlását, metabolizmusát és kiválasztását. Míg a specifikus farmakokinetikai paraméterek, például a plazma felezési ideje az egyéni tényezőktől és a kísérleti körülményektől függően változhat, általában viszonylag rövid hatástartamúnak tekintik, ami gyakori alkalmazást tesz szükségessé a tartós terápiás hatás elérése érdekében.
Az anyagcsere enzimes lebontással jár, elsősorban a májban és a vesében, ami az aktív formájának a szervezetből való kiürüléséhez vezet. A kiválasztás jellemzően a vesén keresztül történik.
Kísérleti kutatási esetek
Betegségmodellezés rágcsálókban: Mesterséges megváltoztatássalACTH(1-39)A kísérleti állatok, például patkányok szintjén a kutatók különféle emberi rendellenességeket, például Cushing-szindrómát és Addison-kórt utánozhatnak. Ez lehetővé teszi a mögöttes mechanizmusok és a lehetséges kezelések vizsgálatát.
Konkrét esetek: Például a vizsgálatok kimutatták, hogy a megnövekedett AII antagonista szint patkányokban hiperkortizolizmushoz vezethet, ami a Cushing-szindrómát utánozza. Ezzel szemben a csökkent szint hipoadrenalizmust eredményezhet, ami az Addison-kórhoz hasonlít.
Interakció a receptorokkal: Az AII antagonista és receptorai, különösen a melanocortin 2 receptor (MC2R) közötti kölcsönhatások kutatása betekintést nyújt annak aktiválási útjaiba. Ez a megértés döntő fontosságú a célzott gyógyszerek tervezése szempontjából.
Jelátviteli mechanizmusok: Az AII antagonista kötődik az MC2R-hez a mellékvesekéreg sejtek felszínén, aktiválva a cAMP-PKA jelátviteli útvonalat. Ez viszont elősegíti a koleszterin kortizollá történő átalakulását.
Fiziológiai nevelés
Oktatási eszköz: Az AII antagonista kiváló tanítási példaként szolgál, hogy segítse a tanulókat megérteni, hogyan működik az endokrin rendszer, és hogyan hatnak a hormonok az egész szervezetre.
Oktatási kutatás: A tanulmányok AII-antagonistát alkalmaztak a hypothalamus{0}}hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyműködésének, valamint a stresszválaszban és az anyagcsere szabályozásában betöltött szerepének bemutatására.
Központi idegrendszer kutatása
Az immunreaktív neuronok eloszlása: Immunhisztokémiai vizsgálatok kimutatták az AII antagonista immunreaktív neuronok eloszlását a humán hipotalamuszban. Ezek a neuronok olyan régiókban találhatók, mint az infundibularis mag, a paraventricularis mag és a supraopticus mag.
Funkció a központi idegrendszerben: Azt találták, hogy az AII antagonista hatást gyakorol a központi idegrendszer neuronjaira és immunsejtjeire, részt vesz a neuroprotekcióban és az immunszabályozásban.
felfedezés és fejlesztés
Az ACTH kémiai szerkezetét az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonjai közül először PH Bell amerikai biokémikus tárta fel 1954-ben. Az ACTH-ról kiderült, hogy döntő szerepet játszik a mellékvesekéreg glükokortikoidok, például kortizol szintézisére és kiválasztására való serkentésében.
Az 1960-as években számos biokémiai kutató, köztük K. Hofmann, Li Zhuohao és E. Scharrer számolt be az ACTH sikeres szintéziséről. Ez a mesterséges szintézis megalapozta fiziológiai funkcióinak és lehetséges klinikai alkalmazásainak további feltárását.
Az 1950-es években az ACTH-t arról ismerték fel, hogy képes szabályozni a gyulladást és az immunszuppressziót azáltal, hogy stimulálja a mellékvesekéreget endogén glükokortikoidok kiválasztására. Klinikailag refrakter aktív lupus erythematosus, rheumatoid arthritis és más kollagénbetegségek kezelésére használták. A szintetikus glükokortikoidok megjelenésével azonban, amelyek kényelmesebb és költséghatékonyabb kezelési lehetőséget biztosítottak, az injekciós ACTH fokozatosan megszűnt a klinikai használatból.
Az 1990-es években a gén- és klónozási technológiák fejlődésével a klinikai kutatók felfedezték, hogy az AII antagonista a melanocortin család tagja. Hatékonyan képes aktiválni öt, a szervezetben eloszló melanocortin receptort (MCR), gyulladásgátló, immunszabályozó, pigmentációs és energiaháztartási hatásokat fejt ki.
A közelmúltban az AII antagonistát akut köszvény, uveitisz, sclerosis multiplex, csecsemőkori görcsök, psoriaticus ízületi gyulladás, gyermekkori nephropathia és primer aldoszteronizmus kezelésére alkalmazták. Hatékonynak bizonyult azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak jól a hagyományos kezelésre, vagy akiknek ellenjavallata van a glükokortikoidokra, ami újból felkelti a klinikai érdeklődést az AII antagonista iránt, mint a gyulladásos vagy immunrendszeri rendellenességek alternatív kezelésében.
Népszerű tags: acth(1-39) cas 12279-41-3, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó