A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a tetrakozaktid-acetát injekció egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű tetrakozaktid-acetát injekció itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Kifinomult, mesterségesen előállított peptid hormonkészítményként megbízható farmakológiai stabilitással és pontos célzási teljesítménnyel,tetrakozaktid-acetát injekciófiziológiás szabályozó hatásokat fejt ki egy klasszikus endokrin aktivációs útvonalon keresztül. Kifejezetten kötődik a mellékvesekéreg sejtek felszínén lévő ACTH receptorokhoz, tovább aktiválva az intracelluláris adenilát-ciklázt és jelentősen megemeli a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) szintjét. A felszabályozott cAMP jelátviteli kaszkád hatékonyan segíti elő az intracelluláris koleszterin pregnenolonná történő átalakulását, amely az endogén kortizolszintézis kritikus kezdeti sebesség{2}}korlátozó lépéseként szolgál.
Végső soron a folyamatos biokémiai reakciók sorozata hatékonyan elősegíti a kortizol szintézisét és szekrécióját a mellékvesekéregben, megvalósítva az emberi mellékvesekéreg endokrin funkciójának pontos szabályozását. A tetrakozaktid-acetát (CAS: 16960-16-0) egy nagy tisztaságú aminosav összetételű, polipeptid-2 szintetikus összetételű anyag. szekvencia teljesen összhangban van a természetes humán adrenokortikotrop hormon (ACTH) 1-24 aktív fragmentumával.
Termékeink űrlap
Tetrakozaktid-acetát COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Tetracosactide Acetate/Cosyntropin | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 16960-16-0 | |
| Mennyiség | 30g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090057 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.47% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.35% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.90% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.56% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 170 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 400 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
Fiziko-kémiai tulajdonságait tekintve általában fehér vagy törtfehér kristályos por formájában adják ki, amely kiváló vízoldékonysággal rendelkezik, és lehetővé teszi a gyors és egyenletes feloldódást steril oldószerben a gyógyszergyártáshoz. Ez a szintetikus peptid stabil kémiai tulajdonságokkal büszkélkedhet szabványos zárt, alacsony hőmérsékletű és száraz tárolási körülmények között, ami hatékonyan megakadályozza a molekulalánc lebomlását, az aktivitásgyengülést és a magas hőmérséklet, erős fény és párás környezet által okozott szennyeződések képződését, biztosítva a biológiai aktivitás hosszú távú stabilitását és a tétel konzisztenciáját.
Tetrakozaktid-acetát injekció24 peptid kortikotropinként is ismert, az adrenokortikotrop hormon (ACTH) mesterségesen szintetizált 1-24-es fragmentuma, amely megtartja a természetes ACTH teljes biológiai aktivitását, alacsonyabb antigenitással és hosszabb ideig tartó hatással. Klinikailag rövid hatású injekcióra (normál diagnózisra) és hosszú-hatású, nyújtott hatóanyag-leadású szuszpenziós injekcióra (kezelésre) osztják. Fő felhasználási területe a mellékvesekéreg működésének diagnosztizálása és a glükokortikoidokra érzékeny gyulladások/autoimmun betegségek kezelése.
Ugyanakkor pótolhatatlan értéket képvisel az olyan niche területeken, mint a csecsemőkori görcsök, a sclerosis multiplex, a nefrotikus szindróma, az immunkontroll-gátlókkal összefüggő endokrin károsodások és a ritka bőrbetegségek. Az exogén glükokortikoidokhoz képest az endogén kortizol szekréció serkentésével fejti ki hatását, és egyedülálló előnyökkel rendelkezik, mint például fiziológiásabb gyulladáscsökkentő hatása, kevésbé gátolja a hypothalamus hipofízis mellékvese tengelyét, kisebb hatással van a csontanyagcserére és átfogóbb az immunrendszer szabályozása.
A tikotropin nagy affinitással kötődik a melanocortin 2 receptorhoz (MC2R) a mellékvesekéreg zona fascicula/reticularis sejtjeinek felszínén, aktiválja az adenilát-cikláz → cAMP → PKA jelátviteli útvonalat, elősegíti a koleszterin pregnenolonná történő átalakulását, valamint szelektíven serkenti a kortizolon (, valamint a glucocorticoteron, valamint a glucocorticone alacsony szintjének) szekrécióját. A természetes ACTH-hoz (39-es peptid) képest: Magasabb receptorszelektivitás: csak az MC2R-t aktiválja, az MC1R/MC3R/MC4R-t nem, mellékhatások nélkül, mint például a bőr pigmentációja és étvágyzavarok. Hatékonyabb hatás: 1 mg ticagrel peptid ≈ 100 U természetes ACTH, hosszabb kortiszolkoncentrációval, háromszorosára növeli a borsókoncentrációt és a stimulációt. időtartama.Rendkívül alacsony antigenitás: A C-terminális 15 immunogén aminosavat eltávolítva az allergiás reakciók előfordulása kevesebb, mint 0,1% (a természetes ACTH 5% -10%).
A kortizol stimulálása mellett a tigeciklin közvetlenül hathat az MC4R/MC5R-re az immunsejtekben, az idegsejtekben és az endothel sejtekben, és a glükokortikoidoktól független gyulladásgátló hatást fejt ki:
Közvetlenül gátló pro-inflammatorikus faktorok: a TNF -, IL-6, IL-1 és IFN expressziójának leszabályozása a makrofágokban/limfocitákban, 40-60%-os gátlási arány mellett.
Gyulladásgátló faktorok kiváltása: az IL-10 és a TGF- fokozása, a szabályozó T-sejtek (Treg) differenciálódás elősegítése és az immuntolerancia fokozása.
Neuroprotektív hatások: Aktiválja a centrális MC4R-t, gátolja a mikroglia aktivációt, csökkenti a serkentő aminosav felszabadulását, ellenáll a neuronális apoptózisnak, neurológiai betegségekre használják.
Antioxidáns stressz: fokozza az SOD és a glutation-peroxidáz aktivitását a szövetekben, csökkenti az MDA és ROS szintjét, és védi a sejteket az oxidatív károsodástól.
A hosszú-hatású injekció (Synacthen Depot) cink-foszfát komplex szuszpenziója, amely intramuszkuláris injekció után lassan szabadul fel, és lényegesen jobb farmakokinetikával rendelkezik, mint a rövid hatású készítményé.
Hatás és időtartam: A kortizol csúcsa 1 mg intramuszkuláris beadása után 2 órával érhető el, és a hatásos koncentráció 24-36 órán át fennmarad. 2-3 naponta egyszer adható be.
Ez a készítmény **100%-os biológiai hozzáférhetőséggel** rendelkezik. Teljesen megkerüli a máj first-pass metabolizmusát, fenntartja a vérben az állandó gyógyszerszintet, és hatékonyan megszünteti az instabil gyomor-bélrendszeri felszívódást, amely általában az orális hormonkészítményeknél tapasztalható. A hypothalamus{4}}hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyén is csak enyhe gátlást vált ki. A HPA-tengely-elnyomás előfordulása hosszú -hosszú távú alkalmazás után 15% alatt marad, ami jelentős kontraszt az orális kortikoszteroidokhoz kapcsolódó 60-80%-os arányhoz képest. A funkció a gyógyszer megvonása után 1-2 héten belül teljesen helyreáll, súlyos mellékvese-sorvadás valószínűsége nélkül.
Az anyag gyulladáscsökkentő hatásának-molekuláris mechanizmusa
Tetrakozaktid-acetát injekció, mint az MC1R, MC3R, MC4R és MC5R (EC50 0.65nM) nagy affinitású agonistája, közvetlenül hathat az immunsejtek, endoteliális sejtek, idegsejtek és fibroblasztok felszínén lévő MC receptorokra, és a kortizoltól független gyulladásgátló jeleket indít el. Ez az alapvető niche-jellemző, amely megkülönbözteti az összes exogén GC-től. A pro-gyulladásos citokinek MC3R/MC5R által közvetített transzkripciós elnémítása A Tocquepeptid aktiválja az MC3R/MC5R-t a makrofágok és T-limfociták felszínén.
Gátolja az NF - κ B, AP-1, MAPK útvonalakat Gi/o fehérjén keresztül, és közvetlenül blokkolja a géntranszkripciót és a pro-inflammatorikus faktorok fehérjeszintézisét, mint pl. megerősítették, hogy a takrolimusz (10 nM) képes csökkenteni a TNF - szekréciót 72%-kal, az IL-6 pedig 68%-kal a lipopoliszacharid (LPS) által aktivált makrofágokban. Ezt a hatást a GC-receptor antagonista mifepriston nem blokkolja, és bebizonyosodott, hogy nem GC-függő. A GC-vel összehasonlítva a gyulladást elősegítő faktorok gátlása szelektívebb - nem befolyásolja az IL-10 és a TGF gyulladásgátló faktorok expresszióját, elkerülve az "átfogó immunszuppressziót".
A központi és perifériás idegsejteken expresszált MC4R aktiválása elnyomhatja a mikroglia és az asztrociták túlzott aktiválódását. Ez tovább csökkenti a számos gyulladással és fájdalommal kapcsolatos mediátor felszabadulását, beleértve a prosztaglandin E2-t (PGE2), a glutamátot, a nitrogén-oxidot (NO) és az idegnövekedési faktort (NGF). Eközben leszabályozza a TRPV1 és Nav1.7 ioncsatornák expresszióját a hátsó gyökér ganglionokban, ezáltal blokkolja a fájdalomjelek átvitelét. Ezek a mechanizmusok együttesen kombinált gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki. A vonatkozó állatkísérletek azt mutatják, hogy ez a beavatkozás 45%-kal növelheti a fájdalomküszöböt a neuropátiás fájdalommodellekben. Fájdalomcsillapító hatékonysága felülmúlja a morfiumot, és nem okoz kábítószer- vagy függőséget. Az MC1R részt vesz a vaszkuláris élettani funkciók szabályozásában is.
Védő hatást fejt ki a vaszkuláris endothelsejtekre, és erős gyulladáscsökkentő hatást fejt ki az erekben, segít fenntartani az érrendszer normál szerkezetét és működését. Aktiválja az MC1R-t az endothel sejtekben, gátolja az intercelluláris adhéziós molekula expresszióját-1 (ICAM-1), vaszkuláris sejttapadás (E-AMsel-1AnVdC-the-AMsel-1AnVdC-the-AMsel-1AnV). a fehérvérsejtek (neutrofilek, monociták) adhéziója és transzmembrán migrációja az endothelsejtekbe, és csökkenti a gyulladásos szöveti beszűrődést. In vitro kísérletek kimutatták, hogy a takrolimusz 65%-kal csökkentheti a TNF - - által kiváltott leukocita adhéziós arányt az endothel sejtekben.
A gyulladások epigenetikai elnémítása
A Teckinide epigenetikai módosításokon keresztül el tudja csillapítani az olyan gyulladásokat, mint az NLRP3, NLRC4, AIM2, blokkolja a gyulladásos faktorok (IL-1, IL-18) hasadását és felszabadulását, ami az „aszeptikus gyulladások” gátlásának kulcsfontosságú útvonala. HDAC3 és HDAC6, ami az NLRP3, ASC és pro-kaszpáz-1 gén promóterrégióinak dezacetilezéséhez, H3K9 és H3K27-hez és transzkripciós elnémulásához vezet. Kísérletek kimutatták, hogy 70%-kal csökkentheti az NLRP3 gyulladásos folyamatok aktiválódási arányát és 75%-kal az IL-1 érett felszabadulását, és ez a hatás több mint 72 órán át tart.
DNS-metiláció szabályozása: A DNMT1 enyhe aktiválása a gyulladáshoz kapcsolódó génpromoterek magas metilációját váltja ki, hosszú távú -gyulladásgátló memória elérése - a gyulladásgátló hatás egyetlen beadás után 1-2 hétig is fenntartható, lényegesen tovább, mint az exogén GC. Mitokondriális DNS károsodás gátlása: mitokondriális DNS-kibocsátás gátlása: Az mtDNS szivárgása blokkolja az NLRP3 gyulladás mtDNS aktiválását, és elnyomja a forrásból származó "mitokondriális gyulladást".
A tichondrid közvetlen antioxidáns és mitokondriális helyreállító képességgel rendelkezik, csökkentve az oxidatív stressz által közvetített gyulladásos amplifikációs hurkot, amely fontos kisegítő útvonala gyulladásgátló hatásának-.
Az antioxidáns enzimrendszer aktiválása: A SOD2, kataláz (CAT), glutation-peroxidáz (GPx), hem oxigenáz-1 (HO-1) expressziójának fokozása, oxidatív termékek, mint például ROS, MDA, H2O2 stb. kiürülése. Állatkísérletek kimutatták, hogy képes csökkenteni a ROS-szintet és az MDA-szintet a szöveti sérülésekben és a kémiai szövetekben 5-6-6% károsodást.
Mitokondriális funkció védelem: Gátolja a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusainak (mPTP) nyílását, stabilizálja a mitokondriális membránpotenciált, csökkenti a citokróm C és az apoptózis faktorok felszabadulását, védi a sejteket az oxidatív apoptózistól, valamint csökkenti a mitokondriális gyulladásos jeleket.A mieloperoxidáz gátlása (a hil jelentősen csökkenti a nerutropoxidáz (MPO) aktivitását3) metilprednizolon), csökkenti a toxikus oxidatív termékek, például a hipoklórsav és a klóramin képződését, és enyhíti a szövetek oxidatív károsodását és a gyulladás súlyosbodását.
Ellentétben az exogén GC-vel, amely csak gyulladáscsökkentő hatású- és gátolja a helyreállítást,tetrakozaktid-acetát injekcióegyidejűleg gátolhatja a gyulladást és elősegítheti a szövetek helyreállítását, elérve az ideális „gyulladáscsökkentő állapotot a helyreállítás gátlása nélkül”.
A javítást elősegítő faktorok felszabályozása: Az MC receptorok aktiválásakor a TGF -, VEGF, bFGF, PDGF és kollagén I/III expressziója fokozódik, elősegítve a fibroblasztok proliferációját, angiogenezist és mátrix szintézist.
A fibrózis elleni precíz szabályozás: gátolja a TGF - /Smad3 túlzott aktiválódását, csökkenti az - SMA és a fibronektin expresszióját, és elkerüli a túlzott fibrózist; Egyidejűleg elősegíti a mátrix metalloproteinázok (MMP1/3/9) expresszióját és felgyorsítja az abnormális mátrix lebomlását.
Őssejt-mobilizáció: Stimulálja a csontvelői mezenchimális őssejtek (MSC) migrációját a gyulladás helyére, funkcionális sejtekké differenciálódik (például endoteliális sejtek, neuronok, májsejtek), és felgyorsítja a szövetek helyreállítását.
Referencia információforrás
- Li, Y. és mtsai. A tetrakozaktid gátolja az NLRP3 gyulladást a makrofágok epigenetikai elnémításával. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetrakozaktid-acetát: Antioxidáns és mitokondriális védőmechanizmusok. 2025.
- Adrenokortikotrop hormon (gyógyszer) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(medication))
- Cosyntropin (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Cosyntropin)
- Az intramuszkuláris tetrakozaktid és a szubakromiális triamcinolon injekció hatékonyságának összehasonlítása rotátor mandzsetta tendinitisben: randomizált vizsgálat (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
Gyakran Ismételt Kérdések
Mire használható a tetrakozaktid-acetát injekció?
+
-
A tetrakozaktid speciális diagnosztikai szerként szolgál, amelyet széles körben alkalmaznak olyan betegek klinikai szűrésében, akiknél feltételezhető, hogy mellékvesekéreg-elégtelenségben szenvednek. Cosyntropin néven is szokták emlegetni, ez az anyag szintetikus peptid. Molekulaszerkezete pontosan megfelel az adrenokortikotrop hormon N-terminális régiójában található 24 - aminosavból álló fragmensnek, a specifikus aminosavszekvencia pedig SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP. A natív hormonhoz való szerkezeti hasonlóságának köszönhetően hatékonyan képes kiváltani a megfelelő fiziológiai válaszokat, így segíti a klinikusokat a mellékvesekéreg funkciójának pontos felmérésében.
A tetrakozaktid szteroid?
+
-
A tetrakozaktid az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szintetikus szerkezeti analógja. A természetes ACTH-t alkotó összesen 39 aminosav közül az első 24 aminosavból mesterségesen szintetizálják. Ez a peptid szer hatékonyan serkentheti a mellékvesekéreget különböző kortikoszteroidok kiválasztására, amelyek közül a kortizol az elsődleges képviselője. Klinikailag ez a központi reagens a standard ACTH stimulációs teszt elvégzéséhez, amelyet rutinszerűen alkalmaznak a mellékvesék általános szekréciós funkciójának és funkcionális állapotának értékelésére.
Népszerű tags: tetrakozaktid-acetát injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó