SS-31 befecskendezés

A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az ss-31 injekció egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű ss-31 injekció itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.

SS-31 befecskendezés, egy szintetikus tetrapeptid precíz mitokondriális célzási képességekkel, egyedülálló molekuláris szerkezetének és hatásmechanizmusának kihasználásával áttöri a hagyományos terápiák korlátait. Hatékonyan áthatol a vér{1}}agy gáton, és specifikusan kötődik a kardiolipinhez az idegsejtek belső mitokondriális membránjában. Ez lehetővé teszi az oxidatív stressz egyensúlyának szabályozását a forrásnál, stabilizálja a mitokondriális membrán szerkezetét és helyreállítja az energiaanyagcsere hatékonyságát. Új, célzott terápiás megközelítést kínál a neurodegeneratív betegségek beavatkozására, és a különböző betegségmodellekben kimutatott neuroprotektív potenciálja egyre inkább a kutatás központi fókuszává válik ezen a területen.

 

Termékeink Form

 

sS-31 por

sS-31 injekció

sS-31 kapszula

SS-31 COA

Elemzési bizonyítvány
Összetett név	Elamipretide
Fokozat	Gyógyszerészeti minőségű
CAS-szám	736992-21-5
Mennyiség	35g
Csomagolási szabvány	PE táska+Al fóliatasak
Gyártó	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
számú tétel	202501090036
MFG	2025. január 9
EXP	2028. január 8
Szerkezet
Tétel	Vállalati szabvány	Elemzés eredménye
Megjelenés	Fehér vagy csaknem fehér por	Megegyezett
Víztartalom	5,0% vagy annál kisebb	0.38%
Szárítási veszteség	1,0% vagy annál kisebb	0.28%
Nehézfémek	Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
Tisztaság (HPLC)	99,0% vagy nagyobb	99.98%
Egyetlen szennyeződés	<0.8%	0.45%
Teljes mikrobaszám	750 cfu/g vagy annál kisebb	90
E. Coli	2 MPN/g vagy annál kisebb	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanol (GC szerint)	5000 ppm vagy annál kisebb	400 ppm
Tárolás	Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó

A neurodegeneratív betegségek (mint például az Alzheimer-kór és a poszt{0}}stroke neurológiai diszfunkció) a népesség elöregedésével összefüggésben a fő globális egészségügyi kihívások közé tartoznak. Patológiás mechanizmusaik összetettek és összefüggenek egymással, a fő probléma az idegsejtek mitokondriális funkciójának progresszív diszfunkciójában rejlik, -ahol a túlterhelt oxidatív stressz, a kimerült energiaanyagcsere és az ellenőrizetlen apoptózis ördögi kört alkot. Ez végső soron idegsejtek elvesztéséhez, szinaptikus károsodáshoz, valamint a kognitív és motoros funkciók hanyatlásához vezet. A jelenlegi kezelési megközelítések gyakran egyetlen patológiai szempontra összpontosítanak, ami megnehezíti az átfogó neuroprotekció és a funkcionális helyreállítás megvalósítását.

I. A vér{1}}agyi gát behatolása és a célzott lokalizáció molekuláris előnyei

Az SS-31 egyedülálló molekuláris szerkezeti jellemzőit kihasználva (kationos aromás motívum mérsékelt hidrofilitás és hidrofób hatás mellett) képes legyőzni a vér-agy gát fiziológiai korlátait. Ellentétben a hagyományos gyógyszerekkel, amelyek nehezen tudnak behatolni az agyszövetbe, a molekula felületén lévő pozitív töltés enyhe elektrosztatikus kölcsönhatásokat alakíthat ki a vér-agy gát endothel sejtmembránjain lévő anionos komponensekkel. A hidrofób aromás gyűrűk membránáthatoló képességével kombinálva ez rendkívül hatékony transzmembrán transzportot tesz lehetővé, ami végső soron az idegsejtek belső mitokondriális membránjában történő preferenciális felhalmozódáshoz vezet. Ez a célzási jellemző lehetővé teszi, hogy neurodegeneratív betegségekben közvetlenül a károsodott magszervszervekre hat, megalapozva a későbbi neuroprotektív hatásokat.

II. Az oxidatív stressz többdimenziós szabályozási mechanizmusai az idegsejtekben

A neurodegeneratív betegségekben az oxidatív stressz egyensúlyhiánya az idegsejtekben (a reaktív oxigénfajták túlzott felhalmozódása) a sejtkárosodás kulcsfontosságú kiváltó oka.SS-31 injekciószabályozza az oxidatív stressz szintjét több úton:

III. Az mPTP patológiás megnyitásának blokkolása és a neuronális túlélés biztosítása

 

A mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusának (mPTP) rendellenes megnyílása a neurodegeneratív betegségekben a neuronális apoptózis kritikus kiváltó oka:

Patológiás körülmények között az olyan ingerek, mint az ischaemia és az oxidatív stressz, az mPTP túlzott megnyílásához vezethetnek, ami a mitokondriális membránpotenciál összeomlását és a mitokondriumok duzzadását vagy szakadását okozhatja.

A belső mitokondriális membránban található kardiolipinhez specifikusan kötődő SS-31 stabilizálja a membrán szerkezetét, és közvetlenül blokkolja az mPTP patológiás kinyílását, megakadályozva a mitokondriális tartalom (például a citokróm c) citoplazmába való felszabadulását.

Ez a folyamat megszakítja az apoptózis kaszkád reakcióját, csökkenti a programozott sejthalált az idegsejtekben, és fenntartja az idegszövet sejtmennyiségét és funkcionális integritását.

A stroke alapvető kóros folyamatát, különösen az ischaemia{0}}reperfúziós sérülés által kiváltott folyamatot, a mitokondriális energiatermelés hirtelen csökkenése jellemzi az agyi vérperfúzió megszakadását követően. Ezt követően a véráramlás helyreállítása reaktív oxigénfajták kitörését, kalcium-túlterhelést és gyulladásos kaszkádreakciót vált ki. Végső soron ez az idegsejtek nekrózisához vezet az ischaemiás mag területén, a sejtek apoptózisához a penumbra területén, és az infarktus zóna folyamatos kiterjedéséhez. Erre a kóros kaszkádra válaszul az SS-31 többdimenziós és célzott neuroprotektív hatást fejt ki, amely a következő szempontokban nyilvánul meg:

Az infarktus terjedésének megállításának mechanizmusai:

Az ischaemia{0}}reperfúziós sérülés során a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusainak rendellenes megnyílása az apoptózis kritikus kiváltó oka. A belső mitokondriális membránban található kardiolipinhez specifikusan kötődő SS-31 stabilizálja a membrán szerkezetét és blokkolja ennek a pórusnak a patológiás kinyílását, ezáltal megakadályozza a mitokondriális duzzanatot, szakadást és a citokróm c. Ez a hatás csökkenti a programozott sejthalált az ischaemiás magterület idegsejtjeiben.

Ezenkívül az SS-31 optimalizálja a mitokondriális elektrontranszport rendszer hatékonyságát, csökkenti az elektronszivárgást a Complex III-ból, és minimalizálja a reaktív oxigénfajták, például szuperoxid anionok képződését. Ez enyhíti az oxidatív stressz okozta károsodást az ischaemiás penumbra sejtjeiben, és több mint 17%-kal csökkenti az infarktus méretét (preklinikai modelladatok alapján).

 A gyulladás és az ödéma kettős szabályozása:

Sztrók után a sérült idegsejtek pro-gyulladásos faktorokat (például TNF- és IL-6) bocsátanak ki, helyi gyulladásos válaszokat váltanak ki, és megzavarják a vér-agy gát permeabilitását. Ez agyi ödémához vezet.SS-31 injekciógátolja a mitokondriális károsodás által közvetített gyulladásjelző utak aktiválását, ezáltal csökkenti a gyulladásos faktorok transzkripcióját és felszabadulását{0}}. Ezzel egyidejűleg stabilizálja az endothelsejtek mitokondriális működését a vér-agygáton, fenntartja az endothelsejtek integritását, és csökkenti az érpermeabilitást. Ez enyhíti az agyi ödémát és enyhíti az idegsejtek gyulladásos faktorok által okozott másodlagos károsodását.

Az energiaanyagcsere precíz helyreállítása:

Ischaemiás körülmények között az idegsejtek anaerob glikolízisre támaszkodnak energiáért, ami jelentős tejsavfelhalmozódást eredményez, és tovább súlyosbítja a sejtkárosodást. Az SS-31 képes helyreállítani a mitokondriumok oxidatív foszforilációs funkcióját ischaemiás területeken. Az AMPK/PGC-1 jelátviteli útvonal aktiválásával fokozza a mitokondriális biogenezist és javítja az ATP termelés hatékonyságát.

Továbbá elősegíti az anyagcsere-eltolódást a glükóz oxidációról a zsírsav oxidációra, fokozza a szívizom energiafelhasználásának hatékonyságát (ami befolyásolja az agyi vérellátást), csökkenti a tejsav felhalmozódását, és tartós energiatámogatást nyújt a sérült idegsejteknek. Ez növeli az ischaemiás agyszövet túlélési valószínűségét.

 

Az SS-31 Alzheimer-kóros betegeket ápol

 

Az Alzheimer-kór modelljeibenSS-31 injekcióátfogó és mélyreható neuroprotektív hatásokat mutat be egyedülálló mitokondriális célzási tulajdonságainak kiaknázásával, és nagyon ígéretes új irányt kínál a betegség kezelésében. Az Alzheimer-kór fő patológiás progressziója az -amiloid toxikus oligomerekké és fibrilláris plakkokká történő abnormális aggregációja, valamint a tau fehérje hiperfoszforilációja körül forog, ami neurofibrilláris gubancokhoz vezet. Ezek a folyamatok együttesen mitokondriális diszfunkciót, oxidatív stressz egyensúlyhiányt és szinaptikus elvesztést váltanak ki az idegsejtekben, ami végső soron kognitív hanyatlást eredményez.

Ez a gyógyszer áthatol a vér{0}}agy gáton, és pontosan felhalmozódik az idegsejtek belső mitokondriális membránjában. A kardiolipinhez specifikusan kötődve stabil komplexet képezve nemcsak a mitokondriális membrán károsodásokkal szembeni ellenálló képességét fokozza, hatékonyan védve az -amiloid toxikus oligomerek inváziója ellen, hanem optimalizálja az elektrontranszport lánc hatékonyságát is, csökkentve a reaktív oxigénfajták képződését a forrásnál. Ezzel egyidejűleg fokozza a membrán antioxidáns aktivitását, az endogének, antioxidánsok károsodását. szignifikánsan csökkenti az -amiloid neurotoxicitását, és gátolja a fibrilláris plakkok további tágulását.

Ami a tau fehérje abnormális foszforilációját illeti, javítja a sejtenergia-anyagcserét azáltal, hogy helyreállítja a mitokondriális funkciót, csökkenti az abnormálisan aktivált kinázok, például a glikogén-szintáz kináz 3 aktivitását, és elősegíti a tau fehérje foszfatáz-közvetített defoszforilációját. Ez csökkenti a neurofibrilláris gubancok kialakulását és progresszióját, ezáltal megőrzi az idegsejtek szerkezeti integritását. Az SS-31 megcélozza és védi a preszinaptikus neuronok mitokondriális funkcióját, fokozza az ATP termelés hatékonyságát, bőséges energiatámogatást biztosít a szinaptikus neurotranszmitterek szintéziséhez és felszabadulásához, csökkenti a posztszinaptikus membránreceptorok oxidatív károsodását, és jelentősen csökkenti a szinaptikus veszteség arányát. Következésképpen megőrzi a normál neurális áramköri kapcsolatot és jelátvitelt.

Az SS-31, amelynek középpontjában a mitokondriális funkciójavítás áll, rendkívül értékes új utat nyitott a neurodegeneratív betegségek kezelésében. Többféle szinergikus mechanizmuson keresztül-beleértve a vér-agygáton való behatolást a célzott dúsítás érdekében, az oxidatív stressz szabályozását, a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusainak rendellenes kinyílásának blokkolását és a szinaptikus funkció védelmét,-nem csak enyhíti a kóros károsodásokat, mint például az amiloid lerakódást és a neurális idegrendszeri lerakódást és a taul-protein survivalis hyperphoriumát is. integritását, hatékonyan javítva a kognitív és motoros diszfunkciót.

A hagyományos egyetlen{0}}célgyógyszerekkel összehasonlítva többdimenziós beavatkozása határozott előnyöket kínál, míg gyengéd hatásmechanizmusa és kiváló biokompatibilitása tovább növeli a klinikai transzformáció lehetőségeit. Bár még nagyobb-léptékű klinikai vizsgálatokra van szükség a hosszú távú

A kutatás előrehaladtával a jövőben ez a mitokondriumokra{0}}célzott gyógyszer azt ígéri, hogy áttér a laboratóriumból a klinikai gyakorlatba, új reményt kínálva a betegség progressziójának késleltetésére és a betegek széles körének életminőségének javítására. A neurodegeneratív betegségek kezelését a precíziós-célzott javítás új korszakába is bevezetheti.

• Segíthet az SS-31 a fogyásban?

Az SS-31 nem egy közvetlen súlycsökkentő gyógyszer, de támogatja az egészséges anyagcserét és az energiát a mitokondriumok megcélzásával, potenciálisan megelőzve az izom-/fogyást betegségekben (például rákos cachexia) és javítva a sejtműködést, ami közvetetten befolyásolhatja a testösszetételt és a teljesítményt, különösen a diéta és a testmozgás mellett, ahelyett, hogy pusztán elnyomná az étvágyat. A kutatások azt mutatják, hogy javíthatja az anyagcsere egészségét, javíthatja az idős egerek fizikai teljesítményét, és bizonyos körülmények között javíthatja a testösszetételt, de szerepe az általános fogyásban inkább a sejtek hatékonyságán és működésén alapul.

• Az SS-31 FDA jóváhagyta?

SS-31: FDA által jóváhagyott peptid a mitokondriális egészségre.

Népszerű tags: ss-31 injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó