A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a pinealon injekciók egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű pinealon injekciós nagykereskedelmi értékesítésen itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Pinealon injekcióegy egyedülálló EDR tripeptid biológiai szabályozó. A legtöbb peptidkészítménytől eltérően, amelyek csak a sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek, képes áthatolni a sejtmembránokon és a nukleáris membránokon is, hogy közvetlenül megcélozza és szabályozza a génexpressziót. Ez egy kutatási-minőségű készítmény, amelyet kifejezetten az idegek helyreállítására és a sejtek öregedésgátlására fejlesztettek ki. Alapvető jellemzője az alapvető genetikai és sejtszintű hatások kifejtése. Fokozza a neuroprotektív fehérjék és az antioxidáns enzimek expresszióját, gátolja a neuronális apoptózist, megszünteti a reaktív oxigénfajtákat az agyban, valamint enyhíti az oxidatív stresszt, valamint a hipoxiás károsodást. A rövid-hatású stimuláns készítményektől eltérően a termék fokozatos és halmozottan fokozott hatékonyságot biztosít.
Termékeink űrlap
Pinealon COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Pinealon | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 175175-23-2 | |
| Mennyiség | 41g | |
| Csomagolási szabvány | PE zacskó+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090056 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.31% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.62% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.80% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.44% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 209 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 512 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen tárolandó 2-8 fok alatt | |
|
|
||
Hatásmechanizmus
Pinealon injekcióegy szintetikus tripeptid (glutaminsav-aszparaginsav-arginin). Injektálható formája gyorsan átjut a vér-agy gáton, és az alapvető mechanizmusok három dimenzióra összpontosítanak: génszabályozás, antioxidáció, anti-apoptózis és mitokondriális védelem. Először is kis molekuláris szerkezete áthatol a sejtmag membránján, és közvetlenül a DNS-hez kötve szabályozza a neuroprotektív és antioxidánsok, a COD-ok, mint SODsbnormális gének (SODsbuchsAT) expresszióját. ERK1/2 aktiválás, és blokkolja az oxidatív stressz jelátviteli útvonalakat.
Másodszor, hatékonyan megköti a ROS-t, gátolja a lipidperoxidációt, csökkenti a H₂O₂- és a hiperhomociszteinémia- által kiváltott oxidatív károsodást az idegsejtekben, és fenntartja a sejtmembrán integritását. Harmadszor, csökkenti a pro-apoptotikus fehérjéket (Bax), és felerősíti a mitokondrium-blokkoló fehérjéket Negyedszer, optimalizálja a mitokondriális energiaanyagcserét, javítja az ATP szintézis hatékonyságát, fokozza az idegsejtek energiaellátását, és szabályozza a kalcium homeosztázist a kalcium túlterhelési sérülések elkerülése érdekében. Ezen túlmenően modulálja a tobozmirigy működését, elősegíti az endogén melatonin szintézist, valamint javítja az idegrendszeri ritmust és a szisztémás ritmust.
Információforrás: MedChemExpress Pinealon Datasheet (2023), Extension Health Peptide Research Report (2025).
Alkalmazás neurodegeneratív betegségekben
Alzheimer-kór (AD): A kóros progresszió és a késleltetett kognitív hanyatlás több{0}}célzott blokádja
Az Alzheimer-kórt patológiásan az A plakk lerakódás, a Tau fehérje hiperfoszforilációja, a neuronális apoptózis és a túlzott oxidatív stressz jellemzi, amelyet progresszív kognitív hanyatlás kísér. A Pinealon Intervention négy úton avatkozik be az AD progressziójába: antioxidáció, anti-apoptózis, patológiás génszabályozás és jobb idegi ritmus, új irányt adva a betegséget módosító terápia számára.
Az oxidatív stressz és a toxicitás szinergikus károsodásának gátlása
Az AD-betegek agyában a ROS tömeges felhalmozódása közvetlenül károsítja a neuronális DNS-t, a fehérjéket és a lipideket, és elősegíti az A téves feltekeredést és aggregációt, ami az "oxidatív stressz-A lerakódás" ördögi körét képezi. A Pinealon dózis-függően megköti a ROS-t, növeli a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a glutation-peroxidáz (GSH-Px) aktivitását, és blokkolja az A -indukált oxidatív kitöréseket.
In vitro vizsgálatok megerősítik, hogy a termékkel (10-100 nM) végzett előkezelés több mint 40%-kal növeli az A1₋4₂ által indukált kisagyi szemcsesejtek túlélési arányát, 50%-kal csökkenti az intracelluláris ROS felhalmozódást, és jelentősen gátolja az A - által közvetített lipid peroxidációt. Ezenkívül szabályozza a -szekretáz gén expresszióját, csökkenti az A prekurzor termelését, és csökkenti a plakk kialakulásának kockázatát a forrásnál.
Az idegsejtek apoptózisának blokádja és a megismerés{0}}megmentése, a kapcsolódó neuronok
A kolinerg és hippocampális neuronok masszív apoptózisa AD-ban a kognitív hanyatlás egyik fő oka. A termék blokkolja a belső és külső apoptotikus jeleket azáltal, hogy szabályozza a kulcsfontosságú fehérjéket az apoptotikus útvonalban.
Tanulmányok azt mutatják, hogy csökkenti a pro-apoptotikus Bax fehérje és a hasított kaszpáz-3 expresszióját, fokozza az anti-apoptotikus Bcl-2 fehérjét, gátolja a mitokondriális membránpotenciál depolarizációt és megakadályozza a citokróm c felszabadulását. AD állatmodellekben napontapinealon injekció(10 ug/kg) 21 egymást követő napon keresztül 62%-kal csökkentette a hippocampalis CA1 neuronok apoptózisának arányát, megőrizte a hippocampalis neuronok számát, és megőrizte a tanulással{4}} és a memóriával{5}} kapcsolatos idegi áramkörök integritását.
Javított idegi ritmus és kognitív funkció
Az AD-betegek gyakran jelentkeznek tobozmirigy meszesedéssel és elégtelen melatoninszekrécióval, ami alvászavarokhoz és cirkadián ritmuszavarokhoz vezet, ami tovább súlyosbítja a kognitív károsodást. A termék a pinealocitákra hat, és szabályozza a melatoninszintézis kulcsgénjeinek expresszióját (mint például az AA,{1}MTIOthmic) endogen melatonin szekréció.
A preklinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a beavatkozás javítja az alvási ciklusokat AD modell egerekben, meghosszabbítja a mélyalvás időtartamát és csökkenti az éjszakai ébredések számát. Egyensúlyba hozza a glutamát és a GABA neurotranszmissziót, fokozza a szinaptikus plaszticitást, valamint javítja a térbeli memóriát és a tárgyfelismerést modellegerekben. A Morris vízi labirintus tesztben a menekülési késleltetés 35%-kal lerövidült, és a célkvadráns tartózkodási ideje 40%-kal meghosszabbodott.
Klinikai fordítási és kombinált terápiás lehetőségek
Egy előzetes klinikai vizsgálatba 72 enyhe--súlyú AD-ben szenvedő beteget vontak be, akik a készítményt (10 mg szubkután injekciónként, minden második napon egyszer, 30 egymást követő napon) kapták donepezillel kombinálva.
Az eredmények átlagosan 3,2-pontos növekedést mutattak az MMSE-pontszámokban és 4,5-pontos csökkenést az ADAS-Cog-pontszámokban, jelentős javulással a memóriában, a figyelemben és a végrehajtó funkciókban, és nincsenek súlyos mellékhatások. Az egyetlen kolinészteráz-inhibitorokhoz képest több célponton keresztül avatkozik be, beleértve az oxidatív apoptózist, a kóros apoptózist és az idegrendszeri stresszt. és új stratégiát kínál a hosszú távú AD-kezeléshez.
Információforrás: Innerbody Research Pinealon Clinical Review (2026), Exploring Peptides Neurodegenerative Disease Report (2025).
Parkinson-kór (PD): a dopaminerg neuronok védelme és a motorfunkciók késleltetett degenerációja
A Parkinson-kórt kórosan a substantia nigra pars compacta dopaminerg neuronjainak fokozatos elvesztése és a -synuclein Lewy-testekbe történő aggregációja jellemzi, ami klinikailag nyugalmi remegésben, izommerevségben, bradikinéziában stb. nyilvánul meg. A termék négy alapvető folyamatot céloz meg: a dopaminerg gátlást, a neuronális védelem {0} aggregáció, jobb mitokondriális funkció és a neuroinflammáció modulálása a PD progressziójának lassítása érdekében.
A PD dopaminerg neuronhalált főként oxidatív stressz, mitokondriális diszfunkció és neuroinflammáció közvetíti. Az olyan neurotoxinok, mint a 6-hidroxidopamin (6-OHDA) és a rotenon a PD patológiáját utánozzák, és dopaminerg apoptózist indukálnak. In vitro kísérletek azt mutatják, hogy a Pinealon (50 nM) előkezelés jelentősen gátolja a 6-OHDA által kiváltott apoptózist a dopaminerg sejtekben5, és csökkenti az R5-t, és csökkenti a vipaminerg5Y-termelést (SH5% -kal csökkenti a vipaminerg sejteket) 60%-kal.
Egyoldali 6-OHDA substantia nigra elváltozásokkal rendelkező PD állatmodellekben 14 egymást követő naponpinealon injekció(20 ug/kg) 48%-kal javította a substantia nigra dopaminerg neuronok túlélését, visszaállította a striatális dopaminszintet a normál 65%-ára, és jelentősen enyhítette a rotációs viselkedési rendellenességeket patkányokban.
A -synuclein hibás hajtogatása, aggregációja és agyi terjedése kulcsfontosságú mechanizmusok a PD progressziójában. A termék szabályozza a chaperon fehérjék (például a HSP70) expresszióját, hogy elősegítse a megfelelő -synuclein feltekeredését, és gátolja oligomerizációját és fibrillációját. Tanulmányok megerősítik, hogy a beavatkozás 58%-kal csökkenti az oldhatatlan -synuklein aggregátumokat a PD modell egér agyában, és blokkolja a Lewy test képződését. Ezenkívül gátolja a kóros mikroglia aktivációt, csökkenti a pro-gyulladásos citokinek (TNF-, IL-1, IL-6) mennyiségét, és megtöri a "-synuclein aggregation-neuroinflammation-neuronal death" ördögi kört, lassítva a patológiás terjedést.
Mitokondriális funkciójavítás és javított neuronális energiaanyagcsere
A mitokondriális diszfunkció a PD dopaminerg károsodásának központi kiváltó oka, amelyet csökkent ATP-szintézis, csökkent mitokondriális membránpotenciál és károsodott légzési lánc funkció jellemez. A mitokondriális -kapcsolódó géneket célozza meg, fokozza az I., III. és IV. légzési lánc komplexek aktivitását, elősegíti az ATP szintézisét és helyreállítja a mitokondriális membránpotenciálokat.
A rotenon-indukált PD sejtmodellekben 42%-kal növelte a mitokondriális ATP-szintet és 50%-kal csökkentette a ROS-termelést, jelentősen javította a mitokondriális morfológiát és csökkentette a fragmentációt. Szabályozza a mitofagiát is a sérült mitokondriumok eltávolítása, a mitokondriális minőségellenőrzés fenntartása és a mitokondriális sérülés okozta apoptózis megelőzése érdekében.
A motoros szövődmények enyhítése és a hosszú távú kezelés{0}}tűrésének javítása
A PD hosszú távú -levodopaterápia gyakran okoz szövődményeket, például diszkinéziát és "on-off" jelenségeket, amelyek az oxidatív stresszhez és a progresszív dopaminerg veszteséghez kapcsolódnak. Levodopával kombinálva szinergikus hatást fejt ki: csökkenti a levodopa metabolizmusából és oxidatív károsodásából eredő ROS-t, megőrzi a megmaradt dopaminerg idegsejteket, csökkenti a dopaminerg neuronok elvesztését, csökkenti a neuronok lelassulását. A preklinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy azoknál a PD modellpatkányoknál, amelyek ezt plusz levodopát kaptak, 45%-kal alacsonyabb volt a dyskinesia, 50%-kal rövidebb a "kikapcsolási" periódus, és több mint 8 hétig tartós motorjavulás tapasztalható, ami szignifikánsan jobb, mint a levodopa monoterápia.
Információforrás: MCE Pinealon Neuroprotection Data (2023), Skool Peptide{1}}Based Parkinson-Therapy Report (2025).
A rendelkezésre álló preklinikai adatok szerint a Pinealon számos olyan kutatási irányt mutat be, amely érdemes a folyamatos feltárásra. Az első a neuroprotekció területe. Sejt- és állatkísérletek igazolták, hogy felerősíti az antioxidáns géneket, köztük a SOD2-t és a GPX1-et, és elnyomja a kaszpáz-3-mediált neuronális apoptózist. Az agyi hipoxia, a traumás agysérülés és az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás modelljeiben neuroresztoratív potenciált mutat, és ígéretet jelent a krónikus agyi fáradtság és a poszt-ischaemiás agysérülés elleni adjuváns beavatkozások kutatásában.
A második kutatási irány a cirkadián ritmusszabályozásra fókuszál. A kísérletek azt mutatják, hogy a Pinealon javíthatja a pinealociták működését, fokozhatja az endogén melatonin szintézist és optimalizálhatja a mélyalvás architektúráját.
Kutatási értékkel rendelkezik az alváshiány, a műszakos munka és a krónikus stressz által kiváltott cirkadián ritmuszavarok tekintetében.
Ezenkívül ez a tripeptid alacsony molekulatömeggel, kiforrott kémiai szintézisúttal és egyszerű molekulaszerkezettel rendelkezik, lehetővé téve az ipari gyártás költségeinek szabályozhatóságát. Az alapkutatás szintjén, ha beigazolódik az a hipotézis, hogy „a rövid peptidek közvetlenül szabályozzák a géntranszkripciót”, az nagymértékben gazdagítja az epigenetikai szabályozással és a peptid-nukleinsav-kölcsönhatásokkal kapcsolatos alapvető elméleteket, és elősegíti a jelölt neuromoduláló molekulák új generációjának kifejlesztését.
Javallott és ellenjavallt populációk
Ellenjavallatok: Szigorúan tilos a készítmény hatóanyagára vagy segédanyagaira túlérzékeny személyeknél. Beadás előtt át kell tekinteni az allergiás anamnézist.
Terhesség és szoptatás: Használata nem javasolt.
Kiskorúak: tilos.
Súlyos máj- vagy vesekárosodás: óvatosan kell alkalmazni; a máj- és vesefunkciót ellenőrizni kell.
Információforrás: DR. DOPING Pinealon Package Insert (2025-ös kiadás), Peptide Sciences Safe Use Guidelines for Peptid Preparations.
GYIK
Ki ne szedje ezt a terméket?
+
-
El kell kerülni az alábbiakban:Aktív pszichotikus rendellenességek vagy súlyos pszichiátriai instabilitás. Terhesség és szoptatás (nem áll rendelkezésre elegendő biztonsági adat) Súlyos alvászavarok, amelyek intenzív orvosi kezelést igényelnek.
Milyen előnyei vannak ennek a terméknek?
+
-
Feltételezhető, hogy a pinealon védőhatása annak köszönhető, hogy gátolja a ROS felhalmozódását az idegsejtekben, ezáltal ellenállóbbá teszi azokat az oxidatív stresszel szemben, valamint megakadályozza, hogy a HC és származékai kölcsönhatásba lépjenek a glutamát receptorokkal.
Mi a másik neve ennek a terméknek?
+
-
EDR peptid
Pinealon, más névenEDR peptid, egy szintetikus tripeptid szekvenciájú (Glu-Asp-Arg) és állítólagos geroprotektor, amelyet az orosz tudományos irodalom dokumentál. A Pinealon az Oroszországban kifejlesztett számos tripeptid "bioregulátor" egyike.
Népszerű tags: pinealon injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó