Exenatid injekció

A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az egyik legtapasztaltabb exenatid injekció gyártó és szállító Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű exenatid injekcióban, amelyet gyárunkból értékesítünk. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.

A fő összetevőjeExenatid injekcióAz Exenatid, egy mesterségesen szintetizált peptid, amely 39 aminosavból áll, és hasonlóan működik, mint az endogén glukagonszerű peptid-1 (GLP-1). A gyógyszer segédanyagai közé tartozik a mannit, a nátrium-acetát-trihidrát, a meta-krezol, a jégecet és az injekciós víz, amelyek színtelen és tiszta folyadékok. Kémiai szerkezete összetett, molekulaképlete C184H282N50O60S, molekulatömege akár 4186,6 is lehet.

 

Termékeink űrlap

 

Exenatid/Exenatid-acetát COA

Elemzési bizonyítvány
Összetett név	Exenatid/Exenatid-acetát
Fokozat	Gyógyszerészeti minőségű
CAS-szám	141732-76-5
Mennyiség	15g
Csomagolási szabvány	PE zacskó+Al fóliatasak
Gyártó	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
számú tétel	202601090060
MFG	2026. január 9
EXP	2029. január 8
Szerkezet
Tétel	Vállalati szabvány	Elemzés eredménye
Megjelenés	Fehér vagy csaknem fehér por	Megegyezett
Víztartalom	5,0% vagy annál kisebb	0.50%
Szárítási veszteség	1,0% vagy annál kisebb	0.40%
Nehézfémek	Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
	Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm	N.D.
Tisztaság (HPLC)	99,0% vagy nagyobb	99.90%
Egyetlen szennyeződés	<0.8%	0.58%
Teljes mikrobaszám	750 cfu/g vagy annál kisebb	170
E. Coli	2 MPN/g vagy annál kisebb	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanol (GC szerint)	5000 ppm vagy annál kisebb	400 ppm
Tárolás	Zárt, sötét és száraz helyen tárolandó 2-8 fok alatt

Mint az első glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) receptor agonista, amelyet forgalomba hoznak a világon,Exenatid injekcióegyik alapvető farmakológiai hatása, hogy specifikusan gátolja a glukagon rendellenes szekrécióját 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ami egyben az egyik kulcsmechanizmus a pontos glükózcsökkentés és a vércukor ingadozások csökkentésében. A szervezet fő glükokortikoidjaként a glukagonnak szekréciós zavarai vannak a 2-es típusú cukorbetegeknél (túlzott szekréció éhgyomorra és étkezés után, valamint csökkent érzékenység a vércukorszint szabályozására), ami a májcukorszint megnövekedéséhez és a vércukor homeosztázis egyensúlyának felborulásához vezet, és fontos kóros tényező, amely súlyosbítja a hiperglikémiát.

A glukagon egy peptid hormon, amelyet a hasnyálmirigy-szigetek alfa-sejtjei szintetizálnak és választanak ki. 29 aminosavból áll, molekulatömege megközelítőleg 3485 Da. Az inzulinnal együtt "kétirányú szabályozórendszert" alkot a szervezetben a vércukorszint homeosztázisának szabályozására. Alapvető fiziológiai funkciója a vércukorszint növelése, hogy fenntartsa az energiaellátást böjt és stresszes állapotok alatt. A konkrét hatásmechanizmus elsősorban a következő három vonatkozásban tükröződik:

Elősegíti a máj glükóztermelését: Ez a glukagon alapvető élettani funkciója. A májsejtek felszínén lévő glukagonreceptorokhoz való kötődés után a glukagon aktiválja az intracelluláris jelátviteli utakat, elősegítve a máj glikogén lebomlását (a májban tárolt glikogén glükózzá alakítását) és a glükoneogenezist (glükóz szintetizálása nem cukros anyagokból, például laktátból, piruvátból, ezáltal növeli a máj glükóz- és aminosav-felszabadulását). szinteket. Normál fiziológiás körülmények között a glukagon szekréciója enyhén megnövekszik éhgyomorra, így az éhomi vércukorszintet a normál tartományon belül (3,9-6,1 mmol/L) tartja a hipoglikémia elkerülése érdekében.

Zsíranyagcsere szabályozása: A glukagon elősegítheti a zsírszövet lebomlását, zsírsavak és glicerin felszabadulását. A zsírsavak oxidálódnak és lebomlanak a májban, hogy ketontesteket termeljenek, ami további energiát biztosít a szervezetnek. Ez a hatás különösen jelentős stresszes állapotok, például éhség és böjt esetén.

A hasnyálmirigy-szigetek működésének visszacsatolási szabályozása: A glukagon szabályozhatja a hasnyálmirigy béta-sejtek inzulinszekrécióját a parakrin hatás révén. Ha a vércukorszint emelkedik, a glukagon szekréció csökken, ami közvetve elősegíti az inzulin szekréciót;

Amikor a vércukorszint csökken, a glukagon szekréció nő, miközben gátolja az inzulin szekréciót, és a „vércukor-glükagon inzulin” negatív visszacsatolási szabályozó hurkot képez a vércukor homeosztázis fenntartása érdekében.

Referencia információforrás:
1. A glukagon élettani funkciója és a cukorbetegség abnormális mechanizmusa Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. Glucagon szekréciós szabályozási zavar 2-es típusú cukorbetegségben: Mechanizmusok és terápiás célok. Nature Reviews Endokrinológia, 2025.
3. A glukagon szekréciós jellemzői és klinikai jelentősége 2-es típusú cukorbetegeknél Kínai Diabétesz folyóirat, 2024

A hasnyálmirigy alfasejtek felszíne nagymértékben expresszálja a GLP-1 receptort (GLP-1 R), amely a G protein csatolt receptor (GPCR) B családjába tartozik, és egy 7-szeres transzmembrán glikoprotein. Extracelluláris doménje egy ligandumkötő domén, amely specifikusan képes felismerni a GLP-1-et és az exenatidot, ami az alapjaexenatid injekcióa glukagon szekréció gátlására.
Az exenatid GLP-1 receptorokhoz való kötődése a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben a következő jellemzőkkel rendelkezik:

1. Nagy affinitás és specificitás: Az exenatid disszociációs állandója (Kd) GLP-1 receptorral körülbelül 0,3 nM, ami magasabb, mint a természetes GLP-1 (Kd körülbelül 1,0 nM), és csak specifikusan kötődik a GLP-1 receptorhoz, anélkül, hogy keresztkötődne más rokon receptorokhoz, mint például a glukagon receptor és a GIP hatások elkerülése.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/L), a GLP-1 receptorok expressziója a hasnyálmirigy alfasejtek felszínén felfelé szabályozódik, és tovább fokozódik az exenatid és a receptorok közötti kötődési affinitás, ami jelentősebb glukagon szekréciót gátló hatást eredményez; Ha a vércukorszint normális vagy csökkent (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. A receptor aktiváció fennmaradása: A második helyen található exenatid a természetes GLP-1 alanin (Ala) helyett glicin (Gly), amely ellenáll a DPP-4 enzimatikus lebomlásának, és felezési ideje 2,4 órára meghosszabbodik. Subcutan injekció beadása után tovább fejti ki hatását a szervezetben, folyamatosan aktiválja a GLP-1 receptorokat, és eléri a glukagon szekréció hosszú távú gátlását.

A GLP-1 receptorokhoz való kötődés után az exenatid változásokat idéz elő a receptor konformációjában, aktiválja a sejten belüli downstream jelátviteli útvonalakat, és gátolja a glukagon szintézisét és szekrécióját. Ez a folyamat összhangban van a természetes GLP-1 hatásmechanizmusával, de az exenatid erősebb stabilitása és hosszabb hatástartamának köszönhetően a gátló hatás jelentősebb.

Alapmechanizmus: Az intracelluláris jelátviteli utak szabályozása (glükagon szintézis és szekréció gátlása)

A glukagon szekréció jelátviteli útvonala gátolja a glukagon abnormális szekrécióját mind a "szintézis" és a "szekréció" szintjén. A konkrét mechanizmus a következő:

Aktiválja a Gs cAMP PKA jelátviteli útvonalat és gátolja a glukagon szekréciót

Ez az alapvető jelátviteli útvonal, amelyen keresztül az exenatid gátolja a glukagon szekréciót, és a specifikus folyamat a következő:
1. Az exenatid kötődése a GLP-1 receptorokhoz a hasnyálmirigy alfasejtek felszínén → receptor konformációs változások → intracelluláris Gs fehérje aktiválása (alfa alegység disszociáció);

2. Az aktivált Gs fehérje alfa alegység megköti és aktiválja az adenilát-ciklázt (AC) → AC katalizálja az ATP ciklikus adenozin-monofoszfáttá (cAMP) való átalakulását, 2-5-szörösére növelve az intracelluláris cAMP koncentrációt;
3. A cAMP megköti és aktiválja a protein kináz A-t (PKA) → A PKA katalizálja a downstream célfehérjék alegység disszociációját és foszforilációját;

4. A foszforilált célfehérjék gátolhatják a Ca ² ⁺ felszabadulását a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben és gátolhatják a glukagon granulátum extracelluláris felszabadulását, ezáltal közvetlenül csökkentve a glukagon szekréciót.
Tanulmányok kimutatták, hogy az exenatid szignifikánsan növelheti a cAMP-koncentrációt a 2-es típusú cukorbetegek hasnyálmirigy-szigetsejtjeiben, fokozhatja a PKA-aktivitást és 60-80%-kal csökkentheti a glukagon szekréciót (étkezés után), és ez a hatás dózisfüggő -, ha az exenatid dózisa napi kétszer 10 μg, az exagontid gátló hatása szignifikánsan erősebb. μg naponta kétszer.

Gátolja a Ca ² ⁺ jelátviteli útvonalat és blokkolja a glukagon szemcsék felszabadulását

A Ca ² ⁺ kulcsfontosságú jelzőmolekula a glukagon szemcsék extracelluláris felszabadulásához: normál körülmények között a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben a Ca ² ⁺ koncentráció emelkedése kiváltja a glukagon szemcsék fúzióját a sejtmembránnal, ami szekréciót eredményez. Az exenatid kétféle módon gátolja a Ca ² ⁺ jelátviteli útvonalat és blokkolja a glukagon szekréciót:

A Gs cAMP PKA jelátviteli útvonalon keresztül foszforilálja a Ca ² ⁺ csatornákat, gátolja a Ca ² ⁺ beáramlást és csökkenti az intracelluláris Ca 2 ⁺ koncentrációt;
2. Aktiválja a kálium csatornákat (K ⁺ csatornák), ​​hogy hiperpolarizálja a hasnyálmirigy alfa sejtmembránját, tovább gátolja a Ca ² ⁺ beáramlást, és így gátolja a glukagon granulátum felszabadulását.

In vitro kísérletek igazolták, hogy az exenatid 30-40%-kal csökkentheti a hasnyálmirigy alfa-sejtek intracelluláris Ca ² ⁺ koncentrációját, jelentősen gátolja a glukagon szekréciót, és ez a gátló hatás a GLP-1 receptor antagonistákkal (pl. Exendin-9-39) visszafordítható, bizonyítva, hogy hatása a GLP-1 receptor aktiválásától függ.

Referencia információforrás:
1. Az exenatid{1}}indukált glukagon-szuppresszió molekuláris alapja 2-es típusú cukorbetegségben. Journal of Biological Chemistry, 2024.
2. Az exenatid szabályozó hatása és mechanizmusa a hasnyálmirigy alfa-sejtek működésére Kínai Gyógyszerészeti Értesítő, 2024
3. A GLP-1 receptor agonisták a cAMP-PKA jelátviteli útvonalon keresztül szabályozzák a glukagon szekréciót. Cukorbetegség, 2024.
4. FDA. Byetta (Exenatid injekció) Hivatalos kézikönyv (2024-es kiadás)

Népszerű tags: exenatid injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó