Biotinoil-tripeptid

A kollagén IV az alapmembrán fő alkotóeleme, háromdimenziós hálózati struktúrát alkotva, amely mechanikus támogatást nyújt a szőrtüszőknek.
Biotinoil-tripeptidAz -1 fokozza a kollagén IV (COL4A1/COL4A2) génexpresszióját azáltal, hogy aktiválja a transzformáló növekedési faktor - (TGF - ) jelátviteli útvonalát a fibroblasztokban, elősegítve annak szintézisét és lerakódását.
Kísérleti adatok azt mutatják, hogy 48 órás, 0,1%-os koncentrációjú kezelés után a fibroblasztokban a kollagén IV szekréciója 35%-kal nőtt, ami jelentősen megnövelte a szőrtüszők rögzítési erejét.

A laminin-5 az alapmembrán egy másik kulcsfontosságú összetevője, amely részt vesz a szőrtüszősejteknek az extracelluláris mátrixhoz való adhéziójában.
A Biotinoyl Tripeptida1 elősegíti a funkcionális trimer összeállítását a Laminin-5 3, 3 és 2 alegységének expressziójának fokozásával.
Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy 8 hetes 0,5%-os koncentrációjú helyi alkalmazás után a Laminin-5 lerakódása a hajhagymák körül 40%-kal növekszik, és 28%-kal csökken a hajhullás.

Az MMP-2 és az MMP-9 lebonthatja a kollagén IV-et és a Laminin-5-öt, ami az alapmembrán károsodásához vezet.
A Biotinoyl Tripeptida csökkenti az alapmembrán lebomlását az MMP-2/MMP-9 génexpressziójának leszabályozásával.
Állatkísérletek kimutatták, hogy ez az összetevő 50%-kal csökkentheti az MMP-2 aktivitást a szőrtüszők körül, és késlelteti a szőrtüszők miniatürizálásának folyamatát.

A Ki-67 a sejtproliferáció markerfehérje, expressziós szintje a szőrtüszősejtek aktivitási szintjét tükrözi.
Biotinoil-tripeptidaktiválja a Wnt/ - catenin jelátviteli útvonalat, felerősíti a Ki-67 génexpressziót, és elősegíti a szőrtüsző őssejtek differenciálódását hajmátrix sejtekké.
Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy 12 hetes 0,2%-os koncentrációjú helyi alkalmazás után a Ki-67 pozitív sejtek aránya a fejbőr biopsziájában 15%-ról 32%-ra nőtt, a haj sűrűsége pedig 25%-kal nőtt.

A DHT az androgén alopecia (AGA) kulcsfontosságú közvetítője, amely az androgénreceptorokhoz (AR) kötődve lerövidíti a szőrtüsző növekedési fázisát. A biotinoil-tripeptid a következő mechanizmuson keresztül blokkolja a DHT hatását: A DHT és AR kötődés kompetitív gátlása csökkenti az AR által közvetített géntranszkripciót; Csökkenti az {{1}{} 2} tesztoszteron-konverziót} DHT;Aktiválja az aromatázt, elősegíti a tesztoszteron ösztradiollá való átalakulását, és ellensúlyozza a DHT hatást. Állatkísérletek kimutatták, hogy ez az összetevő 60%-kal csökkentheti a DHT szintjét a szőrtüszők körül.

A szőrtüsző körüli erek oxigént és tápanyagot biztosítanak a tüszőnek, sűrűségük pozitívan korrelál a tüsző aktivitásával.
A biotinoil-tripeptidek elősegítik az endothelsejtek proliferációját és a lumen képződését a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) és az alapvető fibroblaszt növekedési faktor (bFGF) expressziójának fokozásával.
Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy 0,3%-os koncentrációjú helyi alkalmazás után 16 hétig a fejbőr mikrovaszkuláris sűrűsége 35%-kal, a haj átmérője pedig 12%-kal nőtt.

A szőrtüszősejtek érzékenyek az oxidatív stresszre, a reaktív oxigénfajták (ROS) felhalmozódása a szőrtüsző őssejtek apoptózisához vezethet.A biotinoil-tripeptid a következő mechanizmusokon keresztül fejti ki antioxidáns hatását:Felszabályozza a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a glutation-peroxidáz aktivitását, valamint a glutation-peroxidázt (GPInx); (NOX) és csökkenti a ROS képződést;.

A szőrtüsző növekedéséhez nagy mennyiségű ATP szükséges, a mitokondriális diszfunkció pedig szőrtüsző atrófiához vezethet. A biotinoil-tripeptid a következő mechanizmusokon keresztül javítja az energia-anyagcserét: A peroxiszóma proliferátor aktivált receptor expressziójának felszabályozása gamma co activator protein-1 alfa (PGC-1 alfa) elősegíti a biopk útvonalat fokozza a mitokondriális jelutat; oxidáció és glükózfelvétel;Az energiapazarlás elkerülése érdekében gátolja az mTOR-út túlzott aktiválódását.Állatkísérletek kimutatták, hogy ez az összetevő 30%-kal növelheti a szőrtüszősejtek ATP-tartalmát és 25%-kal a mitokondriális membránpotenciált.