A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az egyik legtapasztaltabb argipresszin-acetát gyártó és szállító Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű argipresszin-acetát nagykereskedelmi értékesítésében itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Argipresszin-acetátegy mesterségesen szintetizált ciklikus nonapeptid hormon, amely a természetes antidiuretikus hormon (AVP) hatását szimulálja, és kettős élettani funkciót fejt ki: érszűkítő és antidiuretikum. Kémiai szerkezete kilenc aminosavból áll, amelyek az 1. és 6. pozícióban lévő ciszteinmaradékok közötti diszulfidkötéseken keresztül ciklikus szerkezetet alkotnak. Aromás aminosavakat, például tirozint és fenilalanint tartalmaz, molekulaképlete C48H69N15O14S2, molekulatömege megközelítőleg 2114488.
A gyógyszer úgy éri el funkcióját, hogy aktiválja a V1a receptort a vaszkuláris simaizomzatban és a V2 receptort a vesetubulusokban
Érszűkítő hatás:
A V1a receptorokhoz való kötődés után a foszfolipáz C (PLC) - inozitol-trifoszfát (IP3) - kalciumion (Ca ² ⁺) jelátviteli út aktiválódik, ami simaizom-összehúzódáshoz és megnövekedett perifériás érellenálláshoz vezet, ezáltal megemelkedik a vérnyomás. Ezt a mechanizmust általában az akut értágító vérzés, például a nyelőcső visszérrepedéséből származó vérzés szabályozására használják.
Antidiuretikus hatás:
Az adenilát-cikláz (AC) - ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) - protein kináz A (PKA) útvonalának aktiválása a V2 receptoron keresztül elősegíti az akvaporin 2 (AQP2) membrán beépülését a vese gyűjtőcsatornába, fokozza a vízvisszaszívást, csökkenti a centrális vizeletürítést, csökkenti a vizeletürítést.
Termékünk
Argipresszin-acetát COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Argipresszin-acetát | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 129979-57-3 | |
| Mennyiség | 60g | |
| Csomagolási szabvány | PE táska+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202501090069 | |
| MFG | 2025. január 9 | |
| EXP | 2028. január 8 | |
| Szerkezet |
|
|
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.54% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.42% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.98% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.52% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 95 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 500 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
|
|
||
| Kémiai képlet: | C46H65N15O12S2 |
| Pontos tömeg: | 1083 |
| Molekulatömeg: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Elemelemzés: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Argipresszin-acetát, más néven antidiuretikus hormon (ADH), egy kilenc peptid hormon, amelyet a hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjában található neuronok szintetizálnak. Az agyalapi mirigyen keresztül kerül a véráramba, és központi szerepet játszik a folyadékegyensúly fenntartásában, a vérnyomás homeosztázisában és a stresszreakcióban. Fiziológiai funkcióját a G-protein-kapcsolt receptor (GPCR) család tagjaihoz való specifikus kötődés révén éri el, a fő receptoraltípusok közé tartoznak a V1a, V1b és V2 receptorok.
Receptoreloszlás és funkcionális specifitás
A vazopresszin TFA receptor altípusok eloszlása a szövetekben rendkívül szelektív, ami meghatározza funkcionális diverzitásukat.
V1a receptor (1a típusú vazopresszin receptor)
Elterjedése: Széles körben elterjedt a vaszkuláris simaizomzatban, a szívizomsejtekben, a májsejtekben, a vérlemezkékben és a központi idegrendszerben (például hippocampusban és amygdalában).
Funkció:
Érszűkület: A vaszkuláris simaizomzatban a vazopresszin TFA a V1a receptorokhoz kötődik, és aktiválja a foszfolipáz C (PLC) - inozitol-trifoszfát (IP3) - kalciumion (Ca ² ⁺) jelátviteli útvonalat, ami növeli az intracelluláris kalcium simaizom-koncentrációját, a triferalis összehúzódást⁺ érrendszeri ellenállást, és ezáltal a vérnyomást. Ez a mechanizmus különösen fontos akkor, ha a vér mennyisége nem elegendő (például vérzés vagy kiszáradás), mivel gyorsan meg tudja őrizni a keringés stabilitását.
Szívhipertrófia: A szívizomsejtekben a V1a receptorok aktiválása elősegítheti a fehérjeszintézist és a sejtproliferációt. A hosszú távú túlzott stimuláció kóros szívhipertrófiához vezethet, amely a szívelégtelenség progressziójával jár.
Thrombocyta aggregáció: Az AVP a V1a receptorokon keresztül fokozza a vérlemezke-aggregációs képességet és részt vesz a trombózis folyamatában.
Központi szabályozás: Az olyan agyi régiókban, mint a hippocampus és az amygdala, a V1a receptorok részt vesznek a tanulásban és a memóriában, az érzelmek szabályozásában és a szociális viselkedés szabályozásában.
V1b receptor (vazopresszin 1b típusú receptor)
Eloszlás: Főleg az agyalapi mirigy elülső részében, a hasnyálmirigy alfa/béta sejtjeiben, a vese gyűjtőcsatornáiban és a központi idegrendszerben (például a hipotalamuszban és a prefrontális kéregben) oszlik meg.
Funkció:
Adrenokortikotrop hormon (ACTH) felszabadulása: Az agyalapi mirigy elülső részében a vazopresszin TFA a V1b receptorokhoz kötődik, és aktiválja a PLC-IP3-Ca ² ⁺ útvonalat, hogy serkentse az ACTH szekréciót, ami viszont aktiválja a mellékvesekéreg nukleáris stresszkéregének újratermelését. hipotalamusz hipofízis mellékvese tengelye (HPA tengely).
Glükagon szekréció: A V1b receptorok aktiválása a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben elősegítheti a glukagon felszabadulását és részt vehet a vércukorszint szabályozásában.
Érzelem és viselkedés: A V1b receptorok expressziója a központi idegrendszerben összefügg a szorongásban, depresszióban és agresszív viselkedésben betöltött szabályozó szerepükkel. Például súlyos depresszióban szenvedő betegeknél az agyalapi mirigyben a V1b-receptor expressziójának fokozódása a HPA tengely túlzott aktiválódásához vezet, ami súlyosbítja a rossz hangulat tüneteit.
V2 receptor (2-es típusú vazopresszin receptor)
Eloszlás: Kifejezetten a vese gyűjtőcsatorna fő sejtjeiben és a disztális vese tubuláris epiteliális sejtjeiben expresszálódik.
Funkció:
Antidiuretikus hatás: Az AVP a V2 receptorhoz kötődik, és aktiválja az adenilát-cikláz (AC) - ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) - protein kináz A (PKA) jelátviteli útvonalat, elősegítve az akvaporin 2 (AQP2) transzportját az intracelluláris membránból az intracelluláris membránba, a víz által a luminesztikus vezikulákba a víz által a vezikulákba. reabszorpció, csökkenti a vizeletkibocsátást, és fenntartja a folyadék ozmotikus nyomásának egyensúlyát.
Az akvaporinok szabályozása: A V2 receptor jelátviteli út az AQP2 foszforiláció módosításában és a membrán stabilitásának fenntartásában is szerepet játszik. A hosszú távú vazopresszin TFA stimuláció fokozhatja az AQP2 expresszióját, és fokozhatja a vese víz-visszanyelő képességét.
Magjelpálya-elemzés
Az AVP receptorok különböző G-fehérje kapcsolási mechanizmusokon keresztül aktiválják a downstream jelátviteli utakat, funkcionális specifitást érve el:
V1a/V1b receptor jelátviteli útvonal (PLC-IP3-Ca ² ⁺ útvonal)
Mechanizmus: A vazopresszin TFA a V1a/V1b receptorokhoz kötődik, aktiválja a Gq fehérjét, majd aktiválja a PLC-t. A PLC katalizálja a foszfatidil-inozitol-4,5-difoszfát (PIP2) hidrolízisét IP3 és diacilglicerin (DAG) előállítására. Az IP3 az endoplazmatikus retikulumon lévő IP3 receptorhoz kötődik, a tárolt Ca ² ⁺-t felszabadítja a citoplazmába, és növeli az intracelluláris Ca 2 ⁺ koncentrációt; A DAG aktiválja a protein kináz C-t (PKC), és részt vesz a sejtproliferáció és -differenciálódás szabályozásában.
Fiziológiai hatások:
Vaszkuláris simaizom összehúzódás (V1a receptor).
ACTH szekréció (V1b receptor).
Thrombocyta aggregáció (V1a receptor).
V2 receptor jelátviteli útvonal (AC cAMP PKA útvonal)
Mechanizmus: Miután a vazopresszin TFA a V2 receptorhoz kötődik, aktiválja a Gs fehérjét, ami viszont aktiválja az AC-t. Az AC katalizálja az ATP-t, hogy cAMP-t generáljon, amely második hírvivőként működik a PKA aktiválásához. A PKA foszforilálja a célfehérjéket (például az AQP2-t), elősegítve azok membrántranszportját és funkcionális aktiválását.
Fiziológiai hatások:
Az AQP2 membrán beillesztése fokozza a vese vízvisszaszívását (V2 receptor).
A hosszú távú stimuláció fokozhatja az AQP2 génexpressziót és fokozhatja az akvaporin szintézist.
Keresztszabályozás és integráció
A Ca ² ⁺ és a cAMP szinergikus hatása: A vese gyűjtőcsatorna sejtjeiben a V2 receptor jelátviteli út aktiválhatja a Rap1 GTPázt az Epac (a fehérjecsere közvetlenül aktiválja a cAMP-t) útvonalon keresztül, elősegítve az AQP2 membrán beépülését. Ugyanakkor a Ca ² ⁺ jelátvitel a kalmodulinon (CaM) keresztül fokozhatja a PKA aktivitást, szinergikus hatást hozva létre.
A receptorok deszenzitizálása és internalizálása: A hosszú távú vazopresszin TFA stimuláció a receptor foszforilációjához vezethet (például - gátló fehérje által közvetített), kiválthatja a receptor internalizációját, csökkentheti a sejtek érzékenységétargipresszin-acetát, és negatív visszacsatolás szabályozó mechanizmust alkotnak.
Kórélettani jelentősége és klinikai alkalmazása
A vazopresszin TFA-receptor jelátviteli útvonalának abnormalitása szorosan összefügg különböző betegségekkel, és a receptorokat megcélzó beavatkozási stratégiák a kezelés forró témájává váltak:
Szívelégtelenség
Mechanizmus: Szívelégtelenségben a csökkent vértérfogat és a csökkent veseperfúziós nyomás nem ozmotikus nyomásstimuláció (például pitvari baroreceptorok) révén aktiválja a vazopresszin TFA szekrécióját, ami V1a receptor által közvetített érszűkületet és V2 receptor által közvetített vízvisszatartást eredményez, ami súlyosbítja a tüdőpangást és a hyponatraemiát.
Kezelés: A V2 receptor antagonisták (például a tovaptán) csökkenthetik a vízvisszaszívást az AVP-V2 receptor kötődés blokkolásával, javíthatják a hyponatraemiát és a folyadékretenciót, és nem aktiválják a renin angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS), hogy elkerüljék a hagyományos diuretikumok elektrolitzavarának kockázatát.
Hiponatrémia
Mechanizmus: Az abnormális antidiuretikus hormon szekréció (SIADH) szindrómájában a túlzott vazopresszin TFA szekréció vízvisszatartáshoz és híg hyponatraemiához vezet.
Kezelés: A V2 receptor antagonisták elősegíthetik a szabad vízkiválasztást, korrigálhatják a hyponatraemiát és elkerülhetik a túlzott diurézis okozta vérmennyiség-csökkenést.
Szorongás és depresszió
Mechanizmus: A V1b receptorok kulcsszerepet játszanak a HPA tengely túlaktiválódásában, felszabályozásuk depressziós tünetekkel jár.
Kezelés: A szelektív V1b receptor antagonisták (például az SSR149415) gátolják az ACTH szekréciót, csökkentik a kortizolszintet, enyhítik a szorongást és a depresszív viselkedést, és jelenleg klinikai vizsgálatok alatt állnak.
Magas vérnyomás
Mechanizmus: A V1a receptor által közvetített érszűkület a magas vérnyomás egyik fontos mechanizmusa, különösen a sóérzékeny magas vérnyomásban, aholargipresszin-acetátaz érzékenység megnő.
Kezelés: A V1a receptor antagonisták csökkenthetik a perifériás vaszkuláris rezisztenciát, de a szívizom kontraktilitására és a thrombocyta funkcióra gyakorolt lehetséges mellékhatásaikat egyensúlyban kell tartani.
Az arginin vazopresszin számos élettani funkciót ér el, például érszűkületet, vízvisszaszívást, stresszreakciót és érzelemszabályozást a PLC-IP3-Ca ² ⁺ és AC cAMP PKA jelátviteli útvonalakon keresztül a V1a, V1b és V2 receptor altípusokon keresztül. Jelátviteli útvonalának abnormalitása szorosan összefügg olyan betegségekkel, mint a szívelégtelenség, a hyponatraemia, a szorongás és a depresszió. A receptorokat célzó szelektív beavatkozási stratégiák, mint például a V2 receptor antagonisták és a V1b receptor antagonisták, új irányokat adnak a klinikai kezelésben. A jövőbeni kutatásoknak tovább kell tisztázni a receptor altípusok dinamikus szabályozó mechanizmusait komplex betegségekben, hatékonyabb és alacsony mellékhatású célzott gyógyszereket kell kifejleszteni, valamint fel kell tárni a vazopresszin TFA jelátviteli útvonal lehetséges terápiás értékét központi idegrendszeri betegségekben.
Népszerű tags: argipresszin-acetát, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó