N-Boc-4-piperidin-metanol CAS 123855-51-6

A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az n-boc-4-piperidin-metanol cas 123855-51-6 egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű n-boc-4-piperidin-metanol cas 123855-51-6 nagykereskedelmi értékesítésén itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.

N-Boc-4-piperidin-metanolegy kémiai vegyület, amelynek képlete C11H23NO3. A piperidinek néven ismert szerves vegyületek osztályába tartozik, amelyek gyűrűs szerkezetükben hattagú ciklikus aminok. Ez a specifikus vegyület tartalmaz egy Boc (terc-butoxikarbonil) csoportot a piperidingyűrű nitrogénatomjához, és egy hidroxil (-OH) csoportot, amely a gyűrű 4-es helyzetében a szénatomhoz kapcsolódik. A szerves szintézisben általánosan használt Boc-csoport az aminok védőcsoportjaként szolgál, megakadályozva, hogy nemkívánatos reakciókba menjenek át.

A metanol funkciós csoport alkoholt visz be a molekulába, így alkalmassá teszi számos kémiai átalakulásra, például észterezésre, éterezésre vagy oxidációs reakciókra. Ez a sokoldalúság lehetővé teszi, hogy prekurzorként szolgáljon összetettebb molekulák szintézisében, különösen azoké, amelyek speciális funkciós csoportokat tartalmazó szubsztituált piperidin vázat igényelnek.

Stabil és kristályos természete miatt gyakran alkalmazzák szilárd -fázisú peptidszintézisben, valamint intermedierként gyógyszerek és bioaktív vegyületek előállításában. Szintetikus hozzáférhetősége és funkcionális csoportjainak egyszerű manipulálása hozzájárul a kutatásban és az ipari környezetben való széles körű használatához. Összefoglalva,N-Boc-4-piperidin-metanolértékes építőelem a szerves kémiában, sokoldalú platformot kínálva különféle kémiai entitások szintéziséhez.

N-Boc-4-piperidin-metanolAz acetilkolin-észteráz (AChE) inhibitoraként azonosították, amely az acetilkolin lebontásában szerepet játszó enzim. Ez a tulajdonság potenciális jelöltté teszi az Alzheimer-kór kutatásában, ahol az AChE gátlása segíthet a tünetek enyhítésében azáltal, hogy növeli az acetilkolin szintjét az agyban.

Az acetil-kolinészteráz (AChE), más néven kolinészteráz I vagy valódi kolinészteráz, a biológiai rendszerek nélkülözhetetlen enzimje. Döntő szerepet játszik az acetilkolin hidrolízisében, egy neurotranszmitterben, amely létfontosságú az idegimpulzusok átviteléhez. Az AChE által katalizált reakció a következő: acetilkolin + víz → kolin + acetát.

Az AChE elsősorban az idegszövet szürkeállományában, a vázizmok motoros véglemezeiben és a vörösvértestekben található. Ezt az enzimet nagy specifitása és hatékonysága jellemzi az acetilkolin lebontásában, így megszakítja az idegimpulzust, és lehetővé teszi a szinaptikus hasadék nyugalmi állapotba való visszatérését.

Az AChE molekulatömege körülbelül 280 kDa, és az aktivitáshoz 5,5 körüli optimális pH-érték. Különféle formákban létezik, beleértve azokat is, amelyek a tudományos kutatásban általánosan használt elektromos angolnából származnak. Az enzim számos inhibitor célpontja, amelyek fontosak terápiás alkalmazásokban, például neurológiai rendellenességek és peszticidmérgezés kezelésében.

Az AChE-t fiziológiai funkciói mellett tudományos kutatásokban is alkalmazzák a zöldségekben és gyümölcsökben található szerves foszfor és karbamát növényvédőszer-maradványok kimutatására enzimgátlási módszerekkel. A normál szinaptikus működés fenntartásában betöltött szerepe és a különböző biológiai folyamatokban való részvétele az AChE-t az idegtudomány és a toxikológia jelentős enzimjévé teszi.

Az acetilkolinészteráz (AChE) a kolinerg rendszer kulcsfontosságú enzime, amely az acetilkolin (ACh) kolinná és ecetsavvá történő hidrolíziséért felelős. Az ACh egy neurotranszmitter, amely kulcsfontosságú a memória, a tanulás és a kognitív funkciók szempontjából. Az Alzheimer-kórban a kolinerg neuronok elvesztése és az AChE fokozott aktivitása miatt jelentősen csökken az ACh szint.

Alzheimer-kórban az ACh szintje jelentősen csökken a kolinerg neuronok elvesztése és az AChE fokozott aktivitása miatt. Úgy gondolják, hogy ez a kolinerg hiány a kognitív hanyatlás és a memóriavesztés egyik elsődleges hajtóereje a betegségben.

Az AChE-gátlók úgy fejtik ki hatásukat, hogy az enzim aktív helyéhez kötődnek, és megakadályozzák, hogy az katalizálja az ACh lebomlását. Ez az ACh szintjének növekedéséhez vezet a szinaptikus hasadékban, ahol tovább tud kötődni a receptoraihoz és jeleket továbbítani.

A kognitív funkció javítása

 

Az ACh magasabb szintje növelheti a kolinerg jelátvitel hatékonyságát, ami a memória, a tanulás és a figyelem javulásához vezet.

Csökkentse az Alzheimer-kór tüneteit

 

A kolinerg hiány kompenzálásával az AChE-gátlók segíthetnek enyhíteni az olyan tüneteket, mint a memóriavesztés, a kognitív hanyatlás és a viselkedési zavarok.

Az AChE-gátlók olyan gyógyszerek, amelyek az acetilkolin-észteráz (AChE) enzim aktivitásának blokkolásával fejtik ki hatásukat. Ez az enzim felelős az acetilkolin (ACh) neurotranszmitter lebontásáért, amely döntő szerepet játszik az olyan kognitív folyamatokban, mint a memória, a tanulás és a figyelem. Az AChE gátlásával ezek a gyógyszerek megakadályozzák az ACh lebomlását, ami a szinaptikus hasadékban megemelkedett szintjéhez vezet.

Az AChE-gátlókat általánosan alkalmazzák az Alzheimer-kór, egy olyan neurodegeneratív rendellenesség kezelésében, amelyet a kolinerg neuronok számának jelentős csökkenése és az AChE fokozott aktivitása jellemez. Az Alzheimer-kórban megfigyelt kolinerg hiányról úgy gondolják, hogy a kognitív hanyatlás és a memóriavesztés egyik elsődleges hajtóereje. Az ACh magasabb szintjének fenntartásával az AChE-gátlók potenciálisan javíthatják a kognitív funkciókat és csökkenthetik az olyan tüneteket, mint a memóriazavar és a zavartság.

Jelenleg számos AChE-gátlót engedélyeztek az Alzheimer-kór kezelésére, beleértve a donepezilt, a rivasztigmint és a galantamin. Ezekről a gyógyszerekről kimutatták, hogy néhány betegnél szerény javulást biztosítanak a kognitív funkciókban és a mindennapi életben. Fontos azonban megjegyezni, hogy az AChE-gátlók nem gyógyítják meg az Alzheimer-kórt, és nem állítják meg a betegség progresszióját. Általában egy átfogó kezelési terv részeként írják fel őket, amely más gyógyszereket, terápiákat és támogató szolgáltatásokat is tartalmazhat.

Egy kísérleti esetbenN-Boc-4-piperidin-metanol4-piperidin-metanolból és di-terc-butil-dikarbonátból szintetizálták. Pontosabban, 4--piperidin-metanolt (5,122 g, 44,5 mmol) feloldottunk diklór-metánban (70 ml), majd di-terc-butil-dikarbonátot (8,91 g, 40,8 mmol) adtunk hozzá. A reakcióelegyet szobahőmérsékleten 3 órán át keverjük. Ezután a reakcióelegyet etil-éterbe (250 ml) öntjük, 0,5 M vizes sósavoldattal (3×75 ml) és 50 ml sóoldattal mossuk, majd magnézium-szulfáton szárítjuk. A szárított oldatot leszűrtük a szárítószer eltávolítása céljából, és vákuumban betöményítettük, így kaptuk a célterméket (9,78 g, kvantitatív konverzió).

Kutatás aN-Boc-4-piperidin-metanolelsősorban a neurológiai rendellenességek, különösen az Alzheimer-kór lehetséges terápiás alkalmazásai körül forog. Az AChE gátlásával ez a vegyület segíthet fenntartani az ACh magasabb szintjét a szinaptikus hasadékban, potenciálisan kompenzálva az Alzheimer-kóros betegeknél megfigyelt kolinerg hiányt. Ez viszont a kognitív funkciók javulásához és az olyan tünetek csökkenéséhez vezethet, mint a memóriavesztés és a kognitív hanyatlás.

Ezenkívül fontos köztes termékként szolgál a szerves szintézisben és az orvosi kémiában. Sokoldalú kémiai szerkezete további módosításokat tesz lehetővé, így értékes eszköze új gyógyszerek és terápiás szerek fejlesztésének. A kutatók aktívan kutatják a benne rejlő lehetőségeket különböző neuroprotektív szerek és terápiás potenciállal rendelkező bioaktív molekulák szintetizálásában.

Népszerű tags: n-boc-4-piperidinmethanol cas 123855-51-6, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó