A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az egyik legtapasztaltabb oktreotid tabletta gyártó és szállító Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű oktreotid tabletta értékesítésében itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Oktreotid tablettaegy mesterségesen szintetizált oktapeptid-származék, amely a szomatosztatin analógok osztályába tartozik. A klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazzák különféle betegségek kezelésére, különösen olyan helyzetekben, amikor a hormonszekréciót és a daganatos tüneteket szabályozni kell, a természetes szomatosztatin hatásának utánzásával. Az oktreotid orális adagolási formájaként az oktreotid célja, hogy kényelmesebb és betegbarátabb beadási módot biztosítson. Jelenleg azonban az oktreotid fő adagolási formái a piacon az injekciók, beleértve az injekciós és hosszú hatástartamú mikrogömbkészítményeket, míg az orális tabletták alkalmazása viszonylag korlátozott, főként az oktreotid gyomor-bél traktusban való felszívódása és stabilitása miatt.
Termékeink űrlap
Oktreotid COA
Az oktreotid molekuláris mechanizmusa és hatásútja a többszörös hormon szekréció hatékony gátlásában
Mint klasszikus szintetikus szomatosztatin analóg,oktreotid tablettaAz 1980-as években történt bevezetésük óta klinikai alkalmazásuk messze túlmutat a kezdeti endokrin területen. A peptidkémia szerkezeti módosítása a természetes szomatosztatinnál jobb metabolikus stabilitással ruházza fel, így fontos fegyver az akromegália, a neuroendokrin daganatok kezelésében, valamint a nyelőcső- és gyomorvarix vérzés kezelésében.
Az oktreotid gyógyszeresszenciája: mesterségesen szintetizált, hosszú hatású-szomatosztatin analógok
Az oktreotid nem új hatásmechanizmusú gyógyszer, hanem a természetes szomatosztatin (SST) szintetikus analógja. A természetes szomatosztatin az emberi szervezetben széles körben jelenlévő gátló szabályozó peptid, amely szinte az összes endokrin és exokrin hormon túlzott felszabadulásának gátlásáért felelős.
A természetes szomatosztatin hátrányai: rendkívül rövid -felezési idő, mindössze 1-3 perc; Szájon át nem szedhető, folyamatosan csak intravénásan pumpálható; A hatás rövid ideig tart, és hosszú ideig nem tudja szabályozni a hormontermelést
Az oktreotid három kulcsfontosságú fejlesztést ér el az aminosav szerkezeti módosítása révén: jelentősen meghosszabb{0}} a felezési idő (akár 90 perc vagy több); A cselekvés ereje többszörösen tízszeresére nő; Magasabb receptoraffinitás és erősebb szelektivitás
Ezért az oktreotid stabilan, tartósan és hatékonyan képes utánozni a szomatosztatin - széles spektrumú-hormonszekréció-gátlási funkcióját.
Az oktreotid gátló hatásának alapvető szerkezeti alapja: szomatosztatin receptor
A szomatosztatin receptorok (SSTR-ek) 5 kategóriába sorolhatók: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Ezek a receptorok széles körben elterjedtek: agyalapi mirigy elülső része/hasnyálmirigy alfa/béta/delta sejtjei/gasztrointesztinális endokrin sejtjei/központi idegrendszer/különféle neuroendokrin tumorsejt membránok
Bármely sejt, ahol magas az SSTR expressziója, erősen gátolható oktreotiddal.
Az oktreotid affinitási jellemzői a receptorokhoz
Az oktreotidnak van a legnagyobb affinitása az SSTR2-hez, ezt követi az SSTR5 és az SSTR3.
Az SSTR2 a legkritikusabb altípus, amely közvetíti a hormongátló hatásokat: a növekedési hormon (GH) gátlása; gátolja az inzulint és a glukagont; Gátolja a gasztrin VIP-t, a gyomor-bélrendszeri hormonokat, például a hasnyálmirigy-szekrént; A nagy affinitású{1}}alacsony koncentráció hatékonyan képes megkötni és aktiválni a gátló jeleket.
Ez az oktreotid azon képességének szerkezeti alapja, hogy kis dózisokban gátolja a hormonokat, hosszan tartó és széles-spektrumú hatással.
Az oktreotid hormonszekréciót gátló közös sejtútvonala
1. lépés: Kötés SSTR-vel a sejtmembránon
Az oktreotid ligandumként működik, és a célsejt membrán felszínén lévő SSTR-hez (főleg SSTR2-hez) kötődik.
A kötődés után a receptor konformációja megváltozik, intracelluláris gátló szignálokat indítva el.
Gyors kötési sebesség, lassú disszociációs sebesség → hosszantartó{0}}hatás.
2. lépés: Aktiválja a gátló G-fehérjét (Gi/o protein)
Az SSTR a G protein csatolt receptorokhoz (GPCR) tartozik.
Az aktiválás után a Gi/o-gátló G-fehérje előnyösen kapcsolódik.
A Gi/o aktiválása után két alapvető hatás jön létre:
Az adenilát-cikláz (AC) gátlása
Csökkentse az intracelluláris cAMP termelést
A CAMP kulcsfontosságú másodlagos hírvivő, amely elősegíti a legtöbb hormon kiválasztását.
Ezért a cAMP ↓=hormon szekréciója erősen gátolt.
3. lépés: Gátolja a feszültség-zárt Ca ² ⁺ csatornákat és csökkentse a kalciumion beáramlást
A hormonszekréció az extracelluláris Ca ² ⁺ beáramlástól függ, hogy kiváltsa a hólyagok felszabadulását.
Oktreotid tablettaközvetlenül gátolja a feszültség{0}}kapuzott Ca ² ⁺ csatornákat a Gi/o fehérjéken keresztül.
A Ca ² ⁺ beáramlás csökken → az intracelluláris Ca ² ⁺ koncentráció nem éri el a szekréciós küszöböt.
Eredmény: A hormonhólyagok nem szabadulhatnak fel → a szekréció blokkolva van.
4. lépés: Aktiválja a K⁺ csatornákat a sejtmembrán hiperpolarizálásához
Az oktreotid aktiválja az inward rectifying káliumcsatornákat (GIRK).
Növekszik a K ⁺ kiáramlás → sejtmembrán hiperpolarizáció.
A sejteket nehezebb gerjeszteni és akciós potenciált generálni.
Hiperpolarizált állapot → A sejtek „nyugalmi gátló módban” → A hormon alap- és stimulált szekréciója egyaránt csökken.
5. lépés: Gátolja a proliferációs útvonalakat, például a MAPK/ERK-t, és csökkentse a hormonszintézist
Az oktreotid nemcsak gátolja a hormonfelszabadulást, hanem gátolja a hormonszintézist is.
A MAPK/ERK útvonal és a PI3K/Akt útvonal gátlásával
Eredmény: Hormongén transzkripció ↓, hormonfehérje transzláció ↓, túlzott sejtburjánzás ↓
Ez lehetővé teszi az oktreotid számára, hogy csökkentse a forrásból származó hormontermelést.
Az oktreotid hatékony gátló mechanizmusa különböző hormonokra
Az agyalapi mirigy növekedési hormon (GH) szekréciójának erős gátlása
Az agyalapi mirigy növekedési hormon sejtjei nagymértékben expresszálják az SSTR2-t és az SSTR5-öt.
Oktreotiddal való kötés után: cAMP ↓, Ca ² ⁺ influx ↓, sejtmembrán hiperpolarizáció, erősen gátolja a GH pulzáló és bazális szekrécióját.
Egyszerre gátolja a GH gén transzkripcióját és csökkenti a szintézist.
Végső soron a GH és az IGF-1 jelentős csökkenéséhez vezet a vérben, szabályozva az akromegáliát.
A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szekréció erős gátlása és az inzulin szekréció erős gátlása
A pajzsmirigy-stimuláló hormonsejtek SSTR-t is expresszálnak.
Az oktreotid gátolhatja a TSH rendellenes szekrécióját.
Ritka agyalapi mirigydaganatok, például TSH-daganatok kezelésére használják a TSH-szint gyors csökkentésére.
A hasnyálmirigy béta-sejtjei SSTR-t expresszálnak.
Az oktreotid gátolja a glükóz által kiváltott inzulin felszabadulását.
Mechanizmus: gátolja a Ca ²⁺ beáramlást, csökkenti a cAMP-t és gátolja az inzulin vezikula exocitózisát
A glukagon szekréció erős gátlása és a gasztrin szekréció erős gátlása
A hasnyálmirigy alfa-sejtjeit az oktreotid is gátolja.
A glukagon túlzott szekréciója növeli a vércukorszintet és súlyosbítja a cukorbetegséget.
Az oktreotid egyidejűleg képes egyensúlyba hozni az inzulint és a glukagont.
A gyomor antrális G-sejtek SSTR-t expresszálnak.
Az oktreotid közvetlenül gátolja a gasztrin felszabadulását.
Gasztrin → gyomorsav szekréció.
Zollinger Ellison-szindróma (gasztrinóma) és refrakter fekélyek kezelésére használják.
Az a specifikus mechanizmus, amellyel ez az anyag csökkenti a portális nyomást
Amikor a májcirrhosis portális hipertóniához vezet, a szervezet súlyos neurohumorális rendellenességeket tapasztal, amelyek tovább elősegítik a zsigeri vaszkuláris tágulást, fokozzák a véráramlást és súlyosbítják a portális hipertóniát.Oktreotid tablettagátolja a különféle értágító hormonok szekrécióját, szabályozza a neurohumorális egyensúlyt, közvetve csökkenti a zsigeri véráramlást és csökkenti a portális nyomást.
A vazoaktív intestinális peptid (VIP) erős értágító. Májcirrhosisban a portális hipertónia során a gasztrointesztinális traktus endokrin sejtjeinek VIP szekréciója jelentősen megnő (2-3-szor magasabb, mint a normál szint). A VIP aktiválja a VIP receptorokat a vaszkuláris simaizomsejteken, elősegíti az erek tágulását, fokozza a zsigeri véráramlást és fokozza a portális nyomást.
Az oktreotid hatékonyan gátolja a VIP szintézisét és felszabadulását azáltal, hogy a gyomor-bél traktus endokrin sejtjein az SSTR2-hez kötődik, 30-40%-kal csökkenti a VIP koncentrációt a vérben, ezáltal csökkenti a VIP által közvetített zsigeri értágulatot, közvetetten fokozza a zsigeri érszűkületet, csökkenti a véráramlást és csökkenti a portális nyomást.
Gátolja a glukagon szekréciót és egyensúlyba hozza az érrendszeri feszültséget
A glukagon szintén fontos értágító. Portális hipertóniával járó cirrhosisban a hasnyálmirigy alfa-sejtjei több glukagont választanak ki, ami gátolja a simaizom összehúzódását és elősegíti az NO termelést, ami a zsigeri értágulathoz és a véráramlás fokozásához vezet.
Az oktreotid erősen gátolja a glukagont, ami 40-50%-kal csökkentheti a glukagon koncentrációját a vérben, enyhíti a glukagon értágító hatását a zsigeri erekre, és kiegyensúlyozza az inzulin és a glukagon arányát, elkerülve a vércukorszint stabilizáló portális nyomásingadozások által okozott értónusra gyakorolt közvetett hatásokat.
Amikor cirrhosisban portális hipertónia lép fel, a szimpatikus idegrendszer továbbra is izgatott, ami a katekolaminok, például a noradrenalin és az adrenalin szekréciójának növekedéséhez vezet. Bár ezek az anyagok maguk is érösszehúzó hatásúak, a szimpatikus idegrendszer hosszú távú ingerlése csökkentheti a zsigeri erek összehúzódási jelekre való érzékenységét (deszenzitizáció), miközben elősegíti a gyulladásos faktorok (például TNF -, IL-6) felszabadulását, ami közvetve a zsigeri véredények tágulásához vezet.
Az oktreotid aktiválja a központi idegrendszer SSTR-jét, gátolja a szimpatikus idegrendszer túlzott izgalmát, csökkenti a katekolaminok szekrécióját, gátolja a gyulladásos faktorok felszabadulását, elkerüli a zsigeri erek érzékenységét, fokozza az erek érzékenységét a kontrakciós jelekre, közvetve elősegíti, csökkenti a zsigeri vérerek összehúzódását.
Szabályozza a renin angiotenzin aldoszteron rendszert (RAAS), és csökkenti a víz- és nátrium-visszatartást
A cirrhoticus portális hipertóniában a RAAS rendszer túlzottan aktiválódik, és a renin, az angiotenzin II és az aldoszteron szekréciója fokozódik, ami víz- és nátriumretencióhoz és megnövekedett vérmennyiséghez vezet. A túlzott vérmennyiség tovább növeli a zsigeri véráramlást és súlyosbítja a portális nyomást.
Az oktreotid gátolja a renin szekrécióját, csökkenti az angiotenzin II és az aldoszteron termelődését, elősegíti a víz- és nátriumkiválasztást, valamint csökkenti a vér térfogatát (ami 10-15%-kal csökkentheti a vér mennyiségét), ezáltal közvetve csökkenti a zsigeri véráramlást, csökkenti a portális véna véráramlási terhelését és enyhíti a megemelkedett portális nyomást.
Népszerű tags: oktreotid tabletta, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó