A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. a cimetidin injekciók egyik legtapasztaltabb gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük a nagykereskedelmi ömlesztett, kiváló minőségű cimetidin injekcióban, amelyet itt gyárunkból értékesítünk. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
Cimetidin injekció, mint az első generációs hisztamin H₂ receptor antagonista farmakológiai hatásmechanizmusát állatmodellekben széles körben tanulmányozták az 1970-es években történt megjelenése óta. Főleg a túlzott gyomorsavszekrécióval kapcsolatos betegségek kezelésére használják. Alapkomponense a cimetidin, amely kompetitív módon gátolja a gyomorfal sejtjein lévő H2 receptorokat, hatékonyan gátolja a hisztamin és más ingerek által okozott gyomorsav szekréciót, ezáltal csökkenti a gyomor savasságát és enyhíti a túlzott gyomorsav okozta tüneteket.
További információ a kémiai vegyületről:
| Termék neve | Cimetidin por | Cimetidin tabletták | Cimetidin injekció | Cimetidin kapszula | Cimetidin krém |
| Termék típusa | Por | Tabletták | Injekció | Kapszulák | Krém |
| Termék tisztasága | 99%-nál nagyobb vagy egyenlő | 99%-nál nagyobb vagy egyenlő | 99%-nál nagyobb vagy egyenlő | 99%-nál nagyobb vagy egyenlő | 99%-nál nagyobb vagy egyenlő |
| Termékleírások | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható |
| Termékcsomag | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható | Testreszabható |
Termék űrlapunk
Cimetidin +. COA
 |
||
Elemzési bizonyítvány |
||
|
Összetett név |
Cimetidin | |
|
CAS-szám |
51481-61-9 | |
|
Fokozat |
Gyógyszerészeti minőségű | |
|
Mennyiség |
Testreszabott | |
|
Csomagolási szabvány |
Testreszabott | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
számú tétel |
20250109001 |
|
|
MFG |
január 12th 2025 |
|
|
EXP |
január 8th 2029 |
|
|
Szerkezet |
|
|
| VIZSGÁLATI SZABVÁNY | GB/T24768-2009 Ipar. Stnndard | |
|
Tétel |
Vállalati szabvány |
Elemzés eredménye |
|
Megjelenés |
Fehér vagy csaknem fehér por |
Megegyezett |
|
Víztartalom |
4,5% vagy annál kisebb |
0.30% |
| Szárítási veszteség |
1,0% vagy annál kisebb |
0.15% |
|
Nehézfémek |
Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm |
N.D. |
|
As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Tisztaság (HPLC) |
99,0% vagy nagyobb |
99.5% |
|
Egyetlen szennyeződés |
<0.8% |
0.48% |
|
Gyulladáskor maradvány |
<0.20% |
0.064% |
|
Teljes mikrobaszám |
750 cfu/g vagy annál kisebb |
80 |
|
E. Coli |
2 MPN/g vagy annál kisebb |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Etanol (GC szerint) |
5000 ppm vagy annál kisebb |
400 ppm |
|
Tárolás |
Zárt, sötét és száraz helyen tárolandó -20 fokon |
|
|
|
||
Ez a termék alkalmas diagnosztizált nyombélfekélyek és gyomorfekélyek kezelésére, valamint olyan betegek kezelésére, akiknél a rövid távú{0}}kezelés után kiújulnak. Tartós gastrooesophagealis reflux betegségben szenvedő betegek esetében, különösen azoknak, akiknél a reflux elleni intézkedések és az egyszeri gyógyszeres kezelések, például az antacidumok hatástalanok,cimetidin injekciójelentősen javíthatja a tüneteket. Emellett súlyos állapotú betegek stresszes fekélyeinek és vérzésének megelőzésére, valamint olyan betegségek kezelésére is használják, mint a gasztrinóma (Zollinger Ellison-szindróma) túlzott gyomorsavszekrécióval.
1.1 H ₂ receptor lokalizáció és jelátvitel
Az állatok gyomornyálkahártyájában a H2-receptorok főként a parietális sejtek külső membránján oszlanak el, és a G-protein-kapcsolt receptorok (GPCR) családjába tartoznak. Amikor a hisztamin a H₂ receptorhoz kötődik, aktiválja a Gs fehérjét, amely viszont aktiválja az adenilát-ciklázt (AC), katalizálva az ATP-t ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) előállítására. A CAMP másodlagos hírvivőként működik, aktiválja a protein kináz A-t (PKA), ami végső soron a parietális sejt apikális protonpumpájának (H⁺/K⁺ - ATPáz) foszforilációjához vezet, és megindítja a gyomorsavszekréciót.
Állatkísérleti bizonyítékok:
A patkány gyomornyálkahártyáján végzett in vitro kísérletek kimutatták, hogy a cimetidin dózisfüggő módon gátolta a hisztamin által kiváltott cAMP felhalmozódást, 42 nM IC50 értékkel, ami összhangban van a receptorkötési kinetikai adatokkal.
Kutya gyomorfisztula modellben az intravénás cimetidin injekció (5 mg/kg) szignifikánsan, 70%-kal csökkentette a bazális gyomorsavszekréciót, és a gátló hatás pozitívan korrelált a vér gyógyszerkoncentrációjával.
1.2 Versenyképes antagonista jellemzők
A cimetidin blokkolja a hisztamin serkentő hatását azáltal, hogy elfoglalja a H₂ receptor kötőhelyet. Kompetitív gátló tulajdonságai a következőkben nyilvánulnak meg:
Reverzibilis kötődés: Tengerimalac gyomornyálkahártya sejtjeivel végzett kísérletben a cimetidin receptorhoz való kötődését túlzott hisztaminnal vissza lehet fordítani, ami összhangban van a kompetitív antagonisták jellemzőivel.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μM), ami megmagyarázza az antikolinerg mellékhatások hiányát.
1.3 A gyomorsavszekréció dinamikus szabályozása
A bazális gyomorsav szekréció gátlása:
Kutyákban krónikus gyomorfisztula modellben a cimetidin (2 mg/kg/óra) folyamatos intravénás infúziója 85%-kal csökkentheti az éjszakai gyomorsavszekréciót, és a hatás több mint 8 órán át tart.
A patkány gyomornyálkahártyáján végzett in vitro kísérletek kimutatták, hogy a bazális gyomorsavszekréció cimetidin általi gátlása koncentrációfüggő volt, az EC₅₀ érték 0,3 μM.
A gyomorsavszekréció gátlásának serkentése:
A sertés gyomornyálkahártyáján végzett kísérletek kimutatták, hogy a cimetidin 65%-os gátlási arány mellett képes blokkolni a pentagasztrin (1 μg/kg/h) által kiváltott gyomorsavszekréciót.
Kutyamodellben a cimetidin inzulin által indukált hipoglikémiával (0,1 U/kg IV) vagy koffeinnel (50 mg/kg IV) stimulált gyomorsavszekréciót gátló aránya 58%, illetve 62% volt.
1.4 Változások a gyomornedv összetételében
PH beállítás:
Kutyakísérletek kimutatták, hogy a cimetidin (10 mg/kg IV) több mint 6 órán keresztül képes növelni a gyomornedv pH-értékét 1,2-ről 4,5-re.
A sertés gyomorfisztula modellben a gyomorproteáz aktivitása a cimetidinnel kezelt csoportban 70%-kal csökkent, ami a pH-emelkedés okozta enziminaktivációhoz kapcsolódik.
A gyomornedv mennyiségének szabályozása:
A nyulakon végzett gyomormosási kísérlet kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) akár 40%-kal is csökkentheti a gyomornedv-elválasztást, és a mechanizmus magában foglalja a parietális sejtek által kiválasztott tubuláris membránpotenciál depolarizációs gátlását.
2.1 Az immunsejtek H 2 receptorainak expressziója
T limfociták:
Az egér lép T-sejtek áramlási citometriás analízise azt mutatta, hogy a H2-receptorok expressziós aránya a CD4⁺ T-sejtek felszínén elérte a 65%-ot, a CD8⁺ T-sejtek pedig 42%-ot.
A patkány limfocita membránfragmensekkel végzett kísérlet megerősítette, hogy a H2-receptor Gs-proteinhez kapcsolódik, és aktiválás után képes feljavítani az IL-2-receptor expresszióját.
Makrofágok:
Tengerimalac hashártya-makrofág tenyészete kimutatta, hogy a H₂ receptor aktiválása gátolja az LPS által kiváltott TNF - szekréciót, 10 μM IC50 értékkel.
Kutyákon végzett perifériás vér mononukleáris sejtjein végzett kísérletek kimutatták, hogy a cimetidin (50 μM) képes blokkolni a hisztamin (10 μM) által kiváltott IL-6 szekréció növekedését.
2.2 A gyulladásos mediátorok szabályozása
A hisztamin szintézis gátlása:
A patkányhízósejtek degranulációs kísérlete kimutatta, hogy a cimetidin (100 μM) akár 35%-kal is csökkentheti a hisztamin felszabadulását, és a mechanizmus az L-hisztidin-dekarboxiláz aktivitás gátlását foglalja magában.
Kutya bőrallergiás modellben a cimetidinnel (10 mg/kg IV) végzett előkezelés 40%-kal csökkentette a hisztamin bőrreakciók átmérőjét.
Citokin egyensúly:
Egy egér colitis modellben a cimetidinnel (50 mg/kg/nap PO) kezelt csoport 2,3--szeres növekedést mutatott az IL-10 szintjében és 60%-kal csökkent a TNF-szintben a vastagbélszövetben.
A sertés ízületi üregecimetidin injekciókísérlet kimutatta, hogy a cimetidin (1 mg/ízület) képes gátolni a PGE₂ szintézist az IL-1 által indukált ízületi sejtekben 20 μM IC50 értékkel.
2.3 Az immunsejtek adhéziójának szabályozása
A szelektin expresszió gátlása:
Patkány aorta endothel sejtkultúrája kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) 75%-os gátlási arány mellett képes blokkolni a hisztamin (10 μM) által kiváltott E-szelektin expressziójának fokozódását.
A kutya myocardialis ischaemia-reperfúziós modelljében a cimetidinnel kezelt csoport 50%-kal csökkentette a neutrofil infiltrációt, ami a P-szelektin expressziójának csökkenésével járt.
Az integrin aktivitás szabályozása:
Az egér limfocita migrációs kísérlet azt mutatta, hogy a cimetidin (25 μM) képes gátolni az LFA-1 integrin adhézióját az ICAM-1-hez, 15 μM IC50 értékkel.
A nyúl szaruhártya-transzplantációs modellben a cimetidinnel kezelt csoportban az átültetett szövet túlélési ideje 3 nappal meghosszabbodott, és a mechanizmus a T-sejt-infiltráció gátlását jelentette.
Antitumor angiogenezis: H ₂ receptor független mechanizmus
3.1 A VEGF jelátviteli útvonal szabályozása
H ₂ receptor független gátlás:
A patkány szaruhártya-zsebmodell azt mutatta, hogy a cimetidin (50 mg/kg/nap PO) 65%-os gátlási aránnyal képes gátolni a bFGF által indukált angiogenezist, és ezt a hatást a H2-receptor agonisták nem fordították vissza.
A csirkeembrió membránkísérlete megerősítette, hogy a cimetidin (100 μM) képes blokkolni a VEGF által kiváltott érelágazásokat, 30 μM IC-értékkel.
VEGF expresszió szabályozása:
Az egér mellrák modellben a cimetidinnel (100 mg/kg/nap IP) kezelt csoport tumorszövetében a VEGF mRNS szintje 70%-kal csökkent, ami a HIF-1 expresszió csökkenő-szabályozásával függött össze.
Kutya mastocytoma sejttenyésztése kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) 80%-os gátlási aránnyal képes gátolni a hisztamin (10 μM) - által kiváltott VEGF szekréciót.
3.2 Az endothelsejtek működésének gátlása
Migrációs gátlás:
Humán köldökvéna endothel sejtjein (HUVEC) végzett karcolási kísérletek azt mutatták, hogy a cimetidin (25 μM) 60%-os gátlási aránnyal képes gátolni a VEGF (10 ng/mL) - által kiváltott sejtmigrációt.
Egér agy mikrovaszkuláris endothel sejtek tenyésztése kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) képes blokkolni a mátrix gél által indukált luminális képződést, 20 μM IC50 értékkel.
Apoptózis indukció:
A sertés aorta endothel sejtjeinek apoptózisával végzett kísérlet azt mutatta, hogy a cimetidin (100 μM) 35%-os apoptózis aránnyal képes kaszpáz-3 aktivációt indukálni.
A nyúl szaruhártya neovaszkularizációs modelljében az apoptotikus testek száma az endothel sejtekben 2,5-szeresére nőtt a cimetidinnel kezelt csoportban.
3.3 Tumorsejt-adhézió gátlása
Az integrin expresszió szabályozása:
Egér melanoma sejttenyészet kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) képes csökkenteni a v 3 integrin expresszióját, 65%-os gátlási arány mellett.
A kutya limfóma sejtadhéziós kísérlete kimutatta, hogy a cimetidin (25 μM) képes blokkolni a fibronektin által kiváltott sejtadhéziót, 10 μM IC50 értékkel.
Metalloproteináz gátlás:
Egy patkány glióma modellben az MMP-9 aktivitása a tumorszövetben 70%-kal csökkent a cimetidinnel (100 mg/kg/nap IP) kezelt csoportban.
Sertés kondrocita tenyészet kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) képes gátolni az IL-1 - által kiváltott MMP-13 szekréciót, 20 μM IC50 értékkel.
4.1 A CYP450 enzim gátlási jellemzői
Enzimaktivitási vizsgálat:
A patkánymáj mikroszomális kísérlete kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) akár 80%-kal is gátolja a CYP1A2 aktivitást, és 65%-kal csökkenti a CYP3A4 aktivitást.
Kutyák farmakokinetikai modelljében a cimetidin (10 mg/kg IV) 2,3-szorosára növelheti a diazepam AUC-ját és 55%-kal csökkentheti a CL-t.
Mechanizmuskutatás:
Molekuláris dokkolási kísérletek kimutatták, hogy a cimetidin koordinációs kötést hoz létre a hem vassal a CYP3A4 aktív helyén, stabilizálja az enzim inhibitor komplexet.
A patkánymáj sejtkultúra kimutatta, hogy a cimetidin (25 μM) 70%-os gátlási arány mellett képes csökkenteni a CYP2C11 mRNS expresszióját.
4.2 Gyógyszerkölcsönhatási modell
A warfarin metabolizmusa:
A nyulakon végzett farmakokinetikai kísérletek azt mutatták, hogy a cimetidin (50 mg/kg/nap PO) 2,1-szeresére képes meghosszabbítani a warfarin T1/2-t, és 35%-kal növelni a PT értéket.
Kutyás koagulációs modellben a cimetidin és warfarin kombinációja a vérzési idő 2,8-szoros megnyúlását eredményezte, és az adagolási arányt 1:0,6-ra kell módosítani.
Teofillin anyagcsere:
A teofillin koncentrációjának ellenőrzése patkányplazmában azt mutatta, hogy a cimetidin (20 mg/kg/nap IP) 2,5-szeresére növelheti a teofillin Cmax-át és 3,2-szeresére az AUC-t.
A sertésmáj perfúziós kísérlete kimutatta, hogy a cimetidin (50 μM) képes gátolni a teofillin-glükuronidációt és 60%-kal csökkenteni a kiürülési arányt.
Hatásmód: beadási mód és farmakokinetika
Az injekció beadási módja
Intravénáscimetidin injekció:
A kutyákon végzett farmakokinetikai vizsgálatok azt mutatták, hogy cimetidin (5 mg/kg) intravénás injekciója után a Cmax elérte a 15 μg/ml-t, a T ₁/₂ pedig 1,2 óra volt.
A sertés modellben az intravénás infúzió (2 mg/kg/óra) 5-8 μg/ml állandó -állapotú vér gyógyszerkoncentrációt tarthat fenn, ami megfelel a gyomorsavszekréció gátlására vonatkozó EK ₅₀ követelményeknek.
Izom injekció:
A patkánykísérlet azt mutatta, hogy cimetidin (10 mg/kg) intramuszkuláris injekciója után a Tmax 0,5 óra volt, és a biohasznosulás elérte a 85%-ot.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Szervezeti eloszlási jellemzők
Plazmafehérje kötődési sebesség:
Az in vitro egyensúlyi dialízis kísérlet azt mutatta, hogy a cimetidin fehérjekötődési aránya kutya plazmában 20%, főként albuminhoz kötődik.
A patkányszövetek eloszlására vonatkozó kutatások azt mutatják, hogy a gyomorfal sejtjeiben a cimetidin koncentrációja 15-szöröse a plazma koncentrációjának, ami alátámasztja célzott hatását.
Anyagcsere és kiválasztódás:
A kutyák epeelvezetési kísérlete kimutatta, hogy a cimetidint főként a máj metabolizálja, kén-oxidokat és N{0}}oxid metabolitokat termelve.
A patkányok vizeletürítésének vizsgálata megerősítette, hogy a prototípus gyógyszer a dózis 30%-át, a metabolitok 65%-át, a vese clearance-e pedig 3,5 ml/perc/kg volt.
Cimetidin injekciótöbb úton és célponton keresztül fejti ki farmakológiai hatását:
A gyomorsav szekréció szabályozása:
H 2 receptor antagonistaként közvetlenül gátolja a gyomorsav kiválasztását a parietális sejtekben és szabályozza a gyomorsav összetételét.
Immun szabályozás:
Szabályozza az egyensúlyt az immunsejtek működése és a gyulladásos mediátorok között a H₂ receptor függő és nem függő mechanizmusokon keresztül.
Antitumor angiogenezis:
Gátolja a VEGF jelátviteli útvonalat és az endotélsejtek működését, blokkolja a tumor angiogenezist.
A gyógyszeranyagcsere hatásai:
CYP450 enzimgátlóként megváltoztatja az együtt adott gyógyszerek farmakokinetikai jellemzőit.
Népszerű tags: cimetidin injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó