Tianeptin -nátriumkapszulákolyan gyógyszerészeti készítmény, amely nátrium -tio -acetamidot (tianeptin -nátriumot) tartalmaz, mint hatóanyagot, főleg a depresszió és a kapcsolódó érzelmi rendellenességek kezelésére. Ez egy triciklusos antidepresszáns, de hatási mechanizmusa különbözik a hagyományos triciklusos gyógyszerektől, mint például az amitriptilin. A hangulat javítása az agyban a glutamátrendszer (a szerotonin vagy a norepinefrin befolyásolása helyett) történő szabályozásával magában foglalhatja az idegi plaszticitás fokozását és a neuroinflammation csökkentését. Ezenkívül az anti -szorongás hatásaival és a kognitív funkció javításával is rendelkezik. A monoamin -oxidáz inhibitorokkal (MAOI) kombinációja hipertóniás válságot válthat ki; Az alkohollal vagy más központi idegrendszer -gátlókkal végzett CO -beadás súlyosbíthatja az álmosságot.
Ugyanakkor cégünk nemcsak tiszta porokat, hanem tablettákat és injekciókat is biztosít. Ha szükséges, kérjük, bátran forduljon hozzánk bármikor.
Termékünk
További információk a kémiai vegyületről:
|
|
|
Tianeptin -nátrium -COA
A kutya neurobiológia és a tianeptin -nátriumkapszulák hatásmechanizmusa
A kutyáknak, mint az emberekhez legközelebbi társállatoknak, rendellenes érzelmi viselkedésük van (például szorongás és depresszió), valamint kognitív funkciókkal (például tanulással és memóriával), amelyek nemcsak az állatjólét érintik, hanem zoonotikus problémákhoz is vezethetnek. A hagyományos antidepresszánsok (például triciklusos és SSRI -k) alkalmazása a kutyákban korlátozásokkal rendelkezik, mint például a bizonytalan hatékonyság és a jelentős mellékhatások, miközbenTianeptin -nátriumkapszulákAz egyedi cselekvési mechanizmusuk és a jó biztonságuk miatt fokozatosan kutatási hotspotmá váltak.
A kutya neurobiológia alapjai
Az érzelmek szabályozásának neurális áramköre: A kutyák érzelmi viselkedésének szabályozása, például a félelem, a szorongás és az öröm, több agyi régió összehangolt hatására támaszkodik. A magszerkezet magában foglalja az amygdala -t, amely feldolgozza az érzelmi ingereket (különösen a fenyegető jeleket), és aktiválja a hipotalamusz hipofízis mellékvese tengelyét (HPA tengely) a stresszválaszok kiváltására. Kutya -specifitás: A kutya mandulamag nagyon érzékeny az emberi arckifejezésekre, a beszédhangra, és ez a társadalmi megismerés alapja. A prefrontalis kéreg (PFC) funkciója az érzelmi reakciók intenzitásának és időtartamának szabályozása, az "érzelmi fékezés" elérése az amygdala túlzott aktiválásának gátlásával. A kutya-vizsgálatokból származó bizonyítékok: Az FMRI azt mutatja, hogy a jól képzett kutyák szignifikánsan fokozott PFC-aktivitást mutatnak a feladat végrehajtása során, jelezve, hogy részvételük a fejlett kognitív kontrollban. Hippokampusz funkció: Vegyen részt az érzelmi memória kialakulásában és bomlásában, szabályozza a HPA tengely negatív visszacsatolásának gátlását. Stress -hez kapcsolódó változások: A krónikus stressz csökkentheti a hippokampusz térfogatát és a neurogenezist a kutyákban, ami szorongó viselkedéssel jár.
5-hidroxi-triptamin (5-HT): Az 5-HT rendszer kutyákban részt vesz az érzelmek, az alvás és az étvágy szabályozásában, és szintézise a triptofán-hidroxiláz-tól (TPH) függ. Klinikai szignifikancia: Az 5-HT-hiány az elválasztási szorongással és a kutyák agresszív viselkedésével jár.
Norepinefrin (NE): A Locus coeruleus az NE fő forrása, amely részt vesz az éberség válaszában és a stressz adaptációjában. A krónikus stressz az NE idegsejtek apoptózisához vezet a locus coeruleusban, és depressziós, mint a viselkedést váltja ki.
Glutamátrendszer funkciója: A glutamát a központi idegrendszer fő gerjesztő neurotranszmittere, szabályozva a szinaptikus plaszticitást az NMDA receptorok és az AMPA receptorok révén.
Kutatási haladás a kutyákban: A szorongó kutyák hippokampuszának megnövekedett glutamátszintje neurotoxicitást indukálhat az NMDA receptorok aktiválásával. A glutamát -transzporterek (például az EAAT2) rendellenes funkciója a kutyák kognitív károsodásához kapcsolódik.
A stresszválasz neuroendokrin mechanizmusa, a kutya stresszválaszának magja a HPA tengely aktiválása:
Trigger fázis: Az amygdala a fenyegetés jeleit érzékeli, és a CRH idegsejtek révén a hypothalamusra vetíti őket.
Hormon felszabadulása: A hypothalamus kiválasztja a kortikotropin -felszabadító hormont (CRH), amely stimulálja az agyalapi mirigyt az ACTH felszabadításához, ezáltal elősegítve a kortizol szekrécióját a mellékvese kéregében (kortizol -analógok kutyákban).
Negatív visszacsatolási szabályozás: A hippokampusz és a PFC gátolja a HPA tengely túltiválódását glükokortikoid receptorokon (GR).
A krónikus stressz veszélyei: A kortizol hosszú távú expozíciója neuronális halálhoz vezethet a hippokampuszban, a PFC funkció gátlását, és szorongást, depressziót és kognitív hanyatlást válthat ki.
A tianeptin -nátrium farmakológiai tulajdonságai
Kémiai szerkezet és farmakokinetika
Kémiai szerkezet:Tianeptin -nátriumkapszuláka triciklusos antidepresszánsok származéka, a 7- [(3-klór-6,11-dihidro-6-metilbenzo [b, e] tiazin-11-il) amino] heptanoát-nátrium-só.
Farmakokinetikai jellemzők: Az orális biohasznosulás körülbelül 99%, a csúcsidő (TMAX) 1-2 óra. A felezési idő (T1/2) körülbelül 2-3 óra, és naponta osztott adagokban kell beadni. Elsősorban a máj által (CYP3A4 és CYP2D6) metabolizálják, amely az MC5 (demetilezett tianeptin) aktív metabolitot termel.
A hagyományos antidepresszánsok korlátai és a tianeptin előnyei
Hagyományos gyógyszeres problémák: Az SSRI-k (például a fluoxetin) lassúak (2-4 hét), és szexuális diszfunkciót és gyomor-bél reakciókat okozhatnak. A triciklusos antibiotikumok (például az amitriptilin) szignifikáns antikolinerg mellékhatásokkal rendelkeznek (például szájszárazság és székrekedés), ami könnyen megmérgezéshez vezethet a kutyákban.
A tianeptin előnyei: a gyors kezdet (a hangulat javítása egy héten belül), alacsony mellékhatások előfordulása (a betegek csak 5% -10% -ánál van enyhe hányinger). Nincsenek antikolinerg vagy kardiovaszkuláris toxicitás, idős vagy együtt létező kutyák számára.
A tianeptin -nátrium hatásmechanizmusa a kutya neurobiológiájában
A glutaminsav -rendszer szabályozása: a hagyományos monoaminok áttörése
A tianeptin közvetett módon gátolja a glutamaterg neuron ingerlékenységet és csökkenti a szinaptikus glutamát koncentrációt a μ - opioid receptor (MOR) aktiválásával, hogy gátolja a glutamát túlzott felszabadulását. Kutya bizonyítékok: A hippokampusz mikrodialízise szorongó kutyákban a tianeptin beadása után 30% -40% -os csökkenést mutatott a glutamát szintje. A glutamát -szintáz (GS) fokozott aktivitása elősegíti a glutamát glutamin ciklusát és fenntartja a glutamát homeosztázisát az idegsejtekben. A glutamát -újrafelvétel fokozásának célja a glutamát transzporter EAAT2 expressziójának az asztrociták tianeptinjében történő szabályozása, a glutamát szinaptikus clearance felgyorsításával. Az EAAT2 diszfunkció a kutya -epilepsziával és a kognitív károsodáshoz kapcsolódik, és a tianeptin javíthatja a tüneteket a glutamát transzport helyreállítása révén.
A neuroplaszticitás előmozdítása: A stresszkárosodás javítása
A hippokampusz neurogenezist a tianeptin támogatja, amely aktiválja a BDNF/TRKB jelátviteli útvonalat, hogy elősegítse az idegi őssejtek proliferációját és differenciálódását a hippokampusz dentate gyrusában. A BDNF expressziója a kutyák hippokampuszában krónikus stressz alatt 50%-kal csökkent, de 4 hetes tianeptin -kezelés után visszatért a normál szintre. A DCX neurogenikus marker (kettős kortikális hormon) pozitív sejtek száma növekszik, és negatívan korrelál a szorongásos viselkedés pontszámaival. A szinaptikus átalakulás célpontja a tianeptin, amely fokozza az AMPA receptor GluR1 alegység foszforilációját, elősegíti a membránfelület expresszióját és fokozza a szinaptikus átviteli hatékonyságot. A kutyák szeplációs szorongásának tianeptin -kezelése után a PFC amygdala funkcionális összeköttetést fokozták (az FMRI megerősítette). A térbeli memória feladatok során a tianeptin csoport a kutyák hibaarányának 25% -os csökkenését mutatta, ami a hippokampusz hosszú távú potencírozásának (LTP) javulásával jár.
A neuroinflammáció gátlása: A krónikus stresszkárosodás enyhítése
A mikroglia aktivitásának szabályozásának mechanizmusa az, hogy a tianeptin gátolja a mikroglia polarizációt az M1 típus felé (gyulladáscsökkentő fenotípus), és csökkenti a gyulladásos faktorok, például az IL-1 és a TNF felszabadulását a kutyák krónikus stressz alatt, és a mikroglia sűrűségének sűrűségét az előfrontális kéregben, és az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű, az alapszintű. Az IL-6 gyulladásos citokin szintje pozitív korrelációban van a szorongásos viselkedés pontszámával, és a tianeptin jelentősen csökkentheti az IL-6 koncentrációt. A tianeptin védi a vér-agy gát (BBB) integritását azáltal, hogy gátolja a mátrix metalloproteináz (MMP-9) aktivitását, csökkenti a BBB permeabilitását és megakadályozza a perifériás gyulladásos faktorokat az agyszövet beszivárgása során. A BBB károsodása a kutyák kognitív károsodásának fontos mechanizmusa, és a tianeptin javíthatja a kognitív tüneteket a BBB funkciójának fenntartásával.
A HPA tengelyének szabályozása: A stressz homeosztázis helyreállítása
A kortizolszintek csökkentésének mechanizmusa az, hogy a tianeptin fokozza a GR expressziót a hippokampuszban, erősíti a HPA tengely negatív visszacsatolás gátlását és csökkenti a kortizol szekréciót. A reggeli kortizolszint az elválasztási szorongással küzdő kutyáknál megduplázódott, de egy hetes tianeptin -kezelés után visszatért a normál állapotba. A kortizol ritmus rendellenességei (például az emelkedett éjszakai szintek) a kutyák depressziós viselkedésével járnak, és a tianeptin helyreállíthatja a normál ritmusokat.
A CRH rendszer szabályozásának célja a tianeptin, amely gátolja a CRH mRNS expresszióját a hypothalamusban és csökkenti az ACTH felszabadulását. A CRH pozitív idegsejtek száma a krónikus stressz alatt végzett kutyák hipotalamuszában 60% -kal növekedett, és 4 hetes tianeptin -kezelés után 30% -kal csökkent. A CRH receptor antagonisták utánozhatják a tianeptin anti -szorongásos hatását, ami arra utal, hogy a CRH rendszer az egyik legfontosabb célpontja.
Potenciális alkalmazás a kutya klinikai gyakorlatában
Szorongással kapcsolatos betegségek
Az elválasztási szorongás mechanizmusa az, hogy a tianeptin csökkenti a kutya túlreagálását az elválasztáshoz az amygdala túltiválódásának csökkentésével és a PFC amygdala funkcionális összeköttetésének helyreállításával. Hatékonyság: Egy kettős vak randomizált kontrollos vizsgálat (RCT) azt mutatta, hogy a tianeptin (1 mg/kg BID) kezelés 4 hét után 70% -kal csökkentette a kutyák pusztító viselkedésének gyakoriságát, ami jobb volt, mint a fluoxetin csoport (50%). A tianeptin gátolja a glutamát felszabadulását a hallóútban, és csökkenti a zaj érzékenységét.
Depressziós hasonló viselkedés
A kutya depressziót az érdeklődés elvesztése, a csökkent étvágy és a csökkent aktivitás jellemzi, amely gyakran a krónikus fájdalom vagy a környezeti változások másodlagos.Tianeptin -nátriumkapszulákJavítja a hangulatot a hippokampusz neurogenezis előmozdításával és az 5-HT rendszer funkciójának helyreállításával. Egy nyílt címkével kapcsolatos tanulmány 20 depressziós kutyát tartalmazott. A tianeptinnel végzett 8 hetes kezelés után (1-2 mg/kg BID) az esetek 75% -a a HAMD pontszámának 50% -ánál nagyobb vagy egyenlő, és nem volt szexuális diszfunkció vagy súlygyarapodás mellékhatása.
Kognitív károsodás
Az idős kutyák kognitív károsodását (CCD) a tianeptin okozza, amely késlelteti a kognitív hanyatlást azáltal, hogy gátolja a neuroinflammációt és fokozza a szinaptikus plaszticitást. A tianeptinnel végzett 6 hónapos kezelés után (0,5 mg/kg BID) a CCD modell kutyák jobban teljesítettek a térbeli memória feladatokban, mint a kontrollcsoportban (a hibaarány 40% -os csökkenésével).
Népszerű tags: Tianeptine nátriumkapszulák, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztett, eladó