GLP-1a glukagon gén (GCG) kódolja, és a PC1/3 proteáz hasítja két aktív formát hozva létre: GLP-1 (7-36) amid (80%) és GLP-1 (7-37) (20%). Az előbbi a fő aktív forma, míg az utóbbi az amidálás után biológiai aktivitással is rendelkezik. A természetes GLP-1-nek azonban van egy végzetes gyengesége: a DPP-4 könnyen hasítja és inaktiválja az N-terminális alanin 2-es pozíciójában, a plazma felezési ideje kevesebb, mint 2 perc. Ezenkívül a vesék gyorsan kiüríthetik. Pontosan ez a "veleszületett rendellenesség" kényszerítette ki a két fő gyógyszerstratégiát: a GLP-1 receptor agonisták (GLP-1 RA-k) - amelyek ellenállnak a DPP-4 lebomlásának szerkezeti módosítások révén; DPP-4 inhibitor – meghosszabbítja az endogén GLP-1 hatásidejét a lebontó enzimek gátlásával.
1. Általános specifikáció (raktáron)
(1) API (tiszta por)
2. Testreszabás:
Egyénileg fogunk tárgyalni, OEM/ODM, nincs márka, csak tudományos kutatás céljából.
Belső kód: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekulaképlet: C151H228N40O47
Molekulatömeg: 3355,67
Gyártó: BLOOM TECH Wuxi Factory
Elemzés: HPLC, LC{0}}MS, HNMR
Fő piac: USA, Ausztrália, Brazília, Japán, Németország, Indonézia, Egyesült Királyság, Új-Zéland, Kanada stb.
Mi biztosítjuk a GLP-1-et, kérjük, tekintse meg a következő webhelyet a részletes specifikációkért és a termékinformációkért.
Termék:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
A világ első GLP-1 génterápiáját engedélyezték klinikai használatra
2026. május 11-én a Fractyl Health bejelentette, hogy jóváhagyást kapott egy klinikai vizsgálati alkalmazásra Hollandiában, és piacra dobja az első RJVA-001 gyógyszerjelöltet a Rejuvea Smart GLP-1 génterápiás platformján! /Az első humán klinikai vizsgálat.
Az RJVA-001 egy egyszeri célzott génterápia a hasnyálmirigy béta-sejtek számára, amely képes elérni a GLP-1 fiziológiás szekrécióját a hasnyálmirigy tápanyagfelvételével, és várhatóan elkerüli a szisztémás GLP-1 terápia során fellépő túlzott gyógyszerkeringési koncentráció által okozott különféle mellékhatásokat. A gyógyszert közvetlenül a hasnyálmirigy szövetébe juttatják be minimálisan invazív endoszkópos ultrahang-vezérelt technológiával, a cég saját fejlesztésű és módosított humán inzulin promoterére és transzport szignáljára támaszkodva, hogy a táplálás után GLP-1 szekréciót indukáljon a transzdukált hasnyálmirigy-szigetsejtekben.
Az RJVA-001 a világ első adeno-asszociált vírus (AAV) génterápiája a 2-es típusú cukorbetegségben, amely klinikai stádiumba lépett, és egyben a világ első GLP-1 génterápiája, amely klinikai stádiumba lép. A cég azt tervezi, hogy 2026 második felében befejezi az RJVA-001 első betegének kezelését, és nyilvánosságra hozza az előzetes kutatási adatokat.
A Pfizer által megvásárolt ultrahosszú hatású GLP-1 receptor agonisták első ízben engedélyezték a klinikai vizsgálatok elvégzését Kínában.
2026. május 12-én a Kínai Nemzeti Gyógyszerértékelő Központ (CDE) hivatalos weboldala bejelentette, hogy a Pfizer 1. osztályú új gyógyszere, a PF-08653944 Injection jóváhagyást kapott a 228 kg/m2 kezdeti testtömeg-indexű (BMI) felnőttek hosszú távú testtömeg-szabályozásában való klinikai használatra, és legalább 2 kg/m2-nél (1 kg/m2-nél). kapcsolódó szövődmények (mint például hiperglikémia, magas vérnyomás, hiperlipidémia, obstruktív alvási apnoe, szív- és érrendszeri betegségek stb.), ellenőrzött étrend és fokozott testmozgás alapján. Nyilvános információk szerint ez az első alkalom, hogy a PF-08653944-et klinikailag engedélyezték Kínában.
Használat
Először is, az inzulinszekréció glükózfüggő elősegítése. A hasnyálmirigy béta-sejtek felszínén ható GLP-1 receptor aktiválja a cAMP PKA jelátviteli útvonalat, fokozva az inzulin szintézist és felszabadulását. A lényeg az, hogy ez a serkentő hatás szigorúan a vércukorszinttől függ – csak akkor fejt ki erőt, ha a vércukorszint 5 mmol/L felett van, és automatikusan megszűnik, ha a vércukorszint normális. Ezért a GLP-1RA önmagában történő alkalmazása aligha okoz hipoglikémiát, ami a legfontosabb biztonsági előnye a szulfonilureákhoz képest.
Másodszor, gátolja a glukagon szekrécióját. A szomszédos hasnyálmirigy alfa-sejtekre hatva parakrin szekréción keresztül gátolja a glukagon felszabadulását, csökkenti a máj glikogén lebomlását és a glükoneogenezist, valamint szinergikusan csökkenti a vércukorszintet a "nyílt forráskódú" végről.
Harmadszor, késleltesse a gyomor kiürülését. A gyomorfal sejtjeire és a vagus ideg afferens rostjaira hatva jelentősen lelassítja a gyomortartalom nyombélbe való kiürülését. Ez a mechanizmus nemcsak kisimítja az étkezés utáni vércukorszint meredek emelkedését, hanem meghosszabbítja a fizikai jóllakottságot is, így a súlycsökkentő hatás egyik fontos tényezője.
