A Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. az egyik legtapasztaltabb acth (1-39) injekció gyártója és szállítója Kínában. Üdvözöljük az ömlesztett, kiváló minőségű acth (1-39) injekciós nagykereskedelmi értékesítésen itt, gyárunkból. Jó szolgáltatás és elfogadható ár érhető el.
ACTH( 1-39) Injekcióegy 39 aminosavból álló lineáris peptid hormon injekciós készítménye. Jelenleg ez az egyetlen hazai jóváhagyott ACTH injekciós forma Kínában, amelyet széles körben alkalmaznak a klinikai diagnosztikában és kezelésben, különösen a mellékvesekéreg működésének értékelésében.
Elősegítheti a koleszterin transzportot, aktiválhatja a StAR fehérjét (a szteroidogenezis akut szabályozója), és a koleszterint szállítja a külső membránból a mitokondriumok belső membránjába, ami a szteroid hormon szintézis sebességkorlátozó lépése; Felszabályozhatja a szintetikus enzimek expresszióját, elősegítheti a kulcsenzimek, például a CYP11A1 (koleszterin oldallánc liáz), CYP17A1, CYP21A2 stb. transzkripcióját és aktivitását; Egyidejűleg elősegíti a glükokortikoidok szekrécióját, ami végső soron a kortizol (emberben) vagy a kortikoszteron (rágcsálókban) masszív szintéziséhez és felszabadulásához vezet.
Termék űrlapunk
ACTH( 1-39) COA
 |
||
| Elemzési bizonyítvány | ||
| Összetett név | Adrenokortikotrop hormon/ACTH (1-39) | |
| Fokozat | Gyógyszerészeti minőségű | |
| CAS-szám | 9061-27-2 | |
| Mennyiség | 60g | |
| Csomagolási szabvány | PE zacskó+Al fóliatasak | |
| Gyártó | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| számú tétel | 202601090063 | |
| MFG | 2026. január 9 | |
| EXP | 2029. január 8 | |
| Tétel | Vállalati szabvány | Elemzés eredménye |
| Megjelenés | Fehér vagy csaknem fehér por | Megegyezett |
| Víztartalom | 5,0% vagy annál kisebb | 0.55% |
| Szárítási veszteség | 1,0% vagy annál kisebb | 0.43% |
| Nehézfémek | Pb Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. |
| As Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Kisebb vagy egyenlő, mint 0,5 ppm | N.D. | |
| Tisztaság (HPLC) | 99,0% vagy nagyobb | 99.98% |
| Egyetlen szennyeződés | <0.8% | 0.52% |
| Teljes mikrobaszám | 750 cfu/g vagy annál kisebb | 170 |
| E. Coli | 2 MPN/g vagy annál kisebb | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC szerint) | 5000 ppm vagy annál kisebb | 400 ppm |
| Tárolás | Zárt, sötét és száraz helyen -20 fok alatt tárolandó | |
|
|
||
ACTH( 1-39) Injekcióa hypothalamus hypophysis mellékvese (HPA) tengelyének alapvető szabályozó tényezője. Alapvető élettani funkciója, hogy aktiválja a glükokortikoidok szintézisét és felszabadulását a mellékvesekéregben, közvetíti a szervezet stresszválaszát, és több, a kortizoltól független funkciója is van, mint például az immunszabályozás, a neuroprotekció, az anyagcsere szabályozása, a vízsó egyensúly és a pigmentanyagcsere. Végigmegy az embrionális fejlődés teljes folyamatán az öregedésig, és kulcsmolekula az endokrin homeosztázis fenntartásában, a stresszhez való alkalmazkodásban és a szervezet több rendszerfunkciójának koordinálásában.
Az ACTH (1-39) szabályozó hatása a vízsó egyensúlyra
A vízsó egyensúly az alapja a sejt ozmotikus nyomásának, a vértérfogatnak, az elektrolit homeosztázisnak és a belső környezet stabilitásának. Az ACTH (1-39) pontosan szabályozza a nátrium, a kálium és a víz szállítását és metabolizmusát az aldoszteron által közvetített közvetett szabályozáson és a vese receptorok közvetlen hatásán keresztül, és együttműködik a RAAS-szal, az antidiuretikus hormonnal (ADH) és más gyógyszerekkel a vízsó-anyagcsere szabályozó hálózat felépítésében.
Nátrium metabolizmus szabályozása: dinamikus egyensúly a nátrium visszaszívása és kiválasztódása között
A nátrium a fő kation az extracelluláris folyadékban, és a vér nátriumkoncentrációja és a nátrium egyensúlya közvetlenül meghatározza a vér térfogatát és az ozmotikus nyomást. Az ACTH (1-39) az aldoszteron szekréció szabályozásával és a vesetubulusokra közvetlenül hatva kétirányú nátrium-anyagcserét szabályoz.
Közvetett szabályozás: elősegíti az aldoszteron szintézist és szekréciót, fokozza a nátrium reabszorpciót
Az ACTH (1-39) enyhén serkentheti az aldoszteron szintézisét és szekrécióját a mellékvesekéreg zona glomerulosában. Bár ez a hatás gyengébb, mint a RAAS, fontos szabályozó jelentősége van fiziológiás és stresszes állapotokban.
Molekuláris mechanizmus: Az ACTH kötődik az MC2R-hez a mellékvesekéregben, aktiválja a cAMP PKA útvonalat, fokozza a szteroid szintézis akut szabályozó fehérje (StAR) és az aldoszteron szintáz (CYP11B2) expresszióját, elősegíti a koleszterin átalakulását aldoszteron prekurzorrá, és végül aldoszteront termel.
Élettani hatások: Az aldoszteron a vese disztális tubulusainak és gyűjtőcsatornáinak hámsejtjeire hat a vérkeringés révén, aktiválja a Na ⁺/K ⁺ - ATPázt, elősegíti a luminális nátrium csatornák (ENaC) megnyitását, fokozza a nátrium reabszorpcióját, csökkenti a vér nátriumkoncentrációját, fenntartja a vizelet nátrium-kiválasztását. (135-145 mmol/L) és a vértérfogat stabilitása.
Stresszfokozás: Stressz, például traumák és fertőzések során az ACTH szekréció meredeken növekszik, az aldoszteron szekréció szinkronban növekszik, fokozódik a nátrium reabszorpció, elkerülhető a stressz által kiváltott hyponatraemia és az elégtelen vérmennyiség, és biztosított a fontos szervek perfúziója.
Közvetlen szabályozás: Az MC2R által közvetített nátriumkiválasztás finomhangolása a vesetubulusokban
A vese tubuláris epiteliális sejtek (proximális és disztális, csavarodott tubulusok) expresszálják az MC2R-t. Az ACTH (1-39) közvetlenül kötődhet ehhez a receptorhoz, az aldoszterontól függetlenül szabályozza a nátriumtranszportot, és egyensúlyba hozza az aldoszteron nátrium-visszatartó hatását.
Molekuláris mechanizmus: Az ACTH a vesetubulusokban kötődik az MC2R-hez, aktiválja a cAMP PKA útvonalat, gátolja a Na ⁺/K ⁺ - ATPáz aktivitást, csökkenti a vese tubuláris epiteliális sejtjeinek nátriumtranszport kapacitását, és enyhén elősegíti a nátrium kiválasztását.
Fiziológiai jelentősége: ez a közvetlen hatás "kétirányú egyensúlyt" alakít ki az aldoszteron nátrium-visszatartásával, elkerülve a víz- és nátriumretenciót, valamint az egyetlen aldoszteron okozta magas vérnyomást, és fenntartja a nátrium-anyagcsere dinamikus egyensúlyát.
Ritmusszabályozás: Az ACTH cirkadián ritmusa (reggeli csúcs, éjszakai mélypont) szinkron nátriumkiválasztást hajt végre, nappal megnövekedett, éjszaka pedig csökkent nátriumkiválasztással, összhangban az étkezési nátriumbevitel ritmusával, és fenntartja a 24 órás nátrium-egyensúlyt.
Referencia forrás:
- Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism. Az adrenokortikotrop hormon szabályozó mechanizmusa az aldoszteron szekrécióra 2025.
- Am J Physiol Renal Physiol. Az ACTH közvetlen hatása a vese nátriumtranszportjára az MC2R-en keresztül. 2024.
A kálium az intracelluláris folyadék fő kationja, amely fenntartja a szívizom ingerlékenységét, az idegvezetést és az izomösszehúzódást.ACTH( 1-39) Injekciószabályozza a kálium kiválasztását és reabszorpcióját az aldoszteron által közvetített közvetlen vesehatáson keresztül, fenntartva a stabil vér káliumkoncentrációját (3,5-5,5 mmol/L).
Aldoszteron mediáció: elősegíti a kálium kiválasztását és fenntartja a kálium egyensúlyát
Az aldoszteron a káliumkiválasztást szabályozó alaphormon, az ACTH pedig közvetetten szabályozza a kálium metabolizmusát az aldoszteron szekréciójának elősegítésével.
Hatásmechanizmus: Az aldoszteron aktiválja a Na ⁺/K ⁺ - ATPázt a vese tubuláris epiteliális sejtjeiben, elősegítve a nátrium-visszaszívódást, miközben a káliumionokat a sejtből a vese lumenébe szállítják, és a vizelettel ürülnek ki; Egyszerre fokozza a renalis tubuláris káliumcsatornák (ROMK) aktivitását és gyorsítja a káliumkiválasztást.
Élettani hatások: Az ACTH fiziológiás koncentrációja fenntartja az aldoszteron alapszintjét, egyensúlyt biztosítva a káliumkiválasztás és az étrendi káliumbevitel között; Ha az ACTH magas koncentrációban (például stressz és Cushing-szindróma) fordul elő, az aldoszteron túlzott szekréciója és a fokozott káliumkiválasztás könnyen hypokalaemiához vezethet, amely izomgyengeségben és aritmiában nyilvánul meg.
Közvetlen szabályozás: gátolja a vese tubuláris kálium reabszorpcióját és finomhangolja a vér káliumát
Az ACTH közvetlenül hathat a vesetubuláris velőhurok felszálló ágára és a disztális, csavarodott tubulusokra, gátolva a kálium reabszorpcióját és elősegítve a vér kálium homeosztázisának szabályozását.
Molekuláris mechanizmus: Az ACTH a vesetubulusokban kötődik az MC2R-hez, aktiválja a cAMP PKA útvonalat, gátolja a Na⁺ - K⁺ -2Cl⁻ kotranszporter (NKCC2) aktivitását a velőhurok felszálló ágában, csökkenti a kálium-kiválasztás növekedését és a kálium reabszorpció növekedését.
Kóros összefüggés: ACTH hiány esetén (például agyalapi mirigy diszfunkciója) csökken az aldoszteron szekréció és gyengül a közvetlen káliumkiválasztás, ami a káliumkiválasztás csökkenéséhez vezet, ami könnyen hyperkalaemiát okozhat, gátolja a szívizom összehúzódását és növeli a szívmegállás kockázatát.
Referencia forrás:
Journal of Clinical Nephrology. Az adrenokortikotrop hormonhoz kapcsolódó elektrolit-egyensúlyzavar mechanizmusa és kezelése 2025.
Endokrinológia. A vese kálium kezelésének ACTH-modulációja az aldoszterontól függetlenül. 2024.
Vízanyagcsere szabályozása: vízvisszaszívás és ozmotikus nyomás egyensúlya
A vízanyagcsere egyensúlyát az ozmotikus nyomás és a vértérfogat együttesen szabályozzák. Az ACTH (1-39) fenntartja a vízanyagcsere homeosztázist az aldoszteron által közvetített víz-nátrium-ko-reabszorpció és az ADH glükokortikoid szabályozása révén.
Közvetett vízreabszorpció: Aldoszteron által közvetített víz-nátrium-kotranszport
Az aldoszteron elősegíti a nátrium reabszorpcióját, miközben az ozmotikus nyomásgradiensen keresztül passzív vízvisszaszívást hajt végre, fenntartva a víz nátrium egyensúlyát.
Hatásmechanizmus: A nátrium fokozza a reabszorpciót a vesetubulusokban, ami a tubuláris folyadék ozmotikus nyomásának csökkenéséhez és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet. Ez elősegíti a víz passzív reabszorpcióját az aquaporin 2-n keresztül, csökkentve a vizelet mennyiségét és növelve a vér mennyiségét.
Fiziológiai jelentősége: Fiziológiás körülmények között az ACTH aldoszteron tengelye fenntartja az egyensúlyt a víz és a nátrium reabszorpciója és kiválasztása között; A kiszáradás és a vérveszteség során fokozódik az ACTH szekréció, az aldoszteron, fokozódik a víz és a nátrium reabszorpciója, a vértérfogat gyorsan helyreáll, és a vérnyomás stabil marad.
Az ozmotikus nyomás szabályozása: A glükokortikoidok szabályozzák az ADH szekrécióját és működését
ACTH( 1-39) Injekcióhajtja a kortizol szekrécióját a mellékvesekéregből, amely szabályozhatja az antidiuretikus hormon (ADH) szekrécióját a hipotalamuszban és a vesék ADH iránti érzékenységét, közvetetten szabályozva a vízanyagcserét.ADH szekréció szabályozása: a kortizol gátolja az ADH szintézisét és felszabadulását a hipotalamuszban a nucleus parapsoravenus redukciója, a nucleus suprausorapticus redukciója növeli a vizelet mennyiségét, és elkerüli a vízvisszatartást;
ACTH hiány esetén csökken a kortizol, fokozódik az ADH szekréció, fokozódik a víz reabszorpciója, ami könnyen hígító hyponatraemiához vezethet.
Veseérzékenység szabályozása: A kortizol fokozza a vese gyűjtőcsatornáinak érzékenységét az ADH-ra, optimalizálva a víz-visszaszívás hatékonyságát; Ha az ACTH túlzott (például Cushing-szindróma), a kortizol túl magas, az ADH funkció kiegyensúlyozatlan, víz- és nátriumretenció, ödéma és magas vérnyomás lép fel.
Referencia forrás:
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism. A glükokortikoidok szabályozási mechanizmusa az antidiuretikus hormonra 2024, 40 (8): 621-625.
Am J Physiol Endocrinol Metab. ACTH-a víz homeosztázis kortizol tengelyének szabályozása. 2025, 328(3): E456-E464.
Gyakran Ismételt Kérdések
Mennyi a "halál" ideje a testben, vagy hány másodperc? - A felezési idő egy „arcváltozó spektrum”
+
-
Az ACTH (1-39) eltűnési pályája a vérben nem tankönyvileg stabil, de összetett "kétfázisú" vagy "háromfázisú" jellemzőket mutat.
A kutatások kimutatták, hogy intravénás injekciót követően a plazma{0}}felezési ideje kétfázisú: a kezdeti gyors eloszlási szakasz felezési ideje mindössze 3,3 perc, ezt követi egy lassabb eliminációs fázis, körülbelül 41,5 perces felezési -felezési idővel. Ez az „első gyors, második lassú” minta azt jelenti, hogy a gyógyszerek a szervezetbe jutás után gyorsan eloszlanak a szövetekben, majd lassan visszajutnak a véráramba az anyagcseréhez, ahelyett, hogy egyszerűen eltűnnének egy egyenes vonalban.
Mely szervekben "él" a legtovább? – A vesék a „végállomása”
+
-
Bár az ACTH a vérben néhány percen belül teljesen eltűnik, megmarad, és meghatározott szövetekben és szervekben metabolizálódik, a vesék pedig a fő „csonttemetési hely”.
A kutatások azt találták, hogy az ACTH inaktiválási sebessége a vérben viszonylag lassú, és gyors inaktiválása főként a szöveti részekben, például a vesékben, a májban, az izmokban és a zsírban fordul elő. Közülük a vese a fő metabolikus hely, amely felelős az ép ACTH (1-39) kisebb, inaktív fragmentumokra történő feldarabolásáért. Ezért a vesefunkció állapota jelentősen befolyásolhatja az exogén ACTH in vivo expozícióját.
Népszerű tags: acth( 1-39) injekció, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vétel, ár, ömlesztve, eladó