Az elmúlt években az anyagcsere-szabályozás és a celluláris élettartam útjainak metszéspontja jelentős figyelmet kapott. Az anyagcserezavarok kezelésére irányuló beavatkozásokat kutató kutatók egyre inkább azt vizsgálják, hogy a különböző molekulák hogyan befolyásolják az alapvető öregedési mechanizmusokat.
5-amino-1MQ peptid injekció
1. Általános specifikáció (raktáron)
(1) API (tiszta por)
(2) Tabletták
(3) Injekció
(4) Kapszulák
(5) Folyadék
2. Testreszabás:
Egyénileg fogunk tárgyalni, OEM/ODM, nincs márka, csak tudományos kutatás céljából.
Belső kód: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulaképlet: C10H11N2.I
HS kód: N/A
Molekulatömeg: 286,11
Fő piac: USA, Ausztrália, Brazília, Japán, Németország, Indonézia, Egyesült Királyság, Új-Zéland, Kanada stb.
5 amino 1mq peptid lenyűgöző kutatási téma a nikotinamid-N{0}}metiltranszferáz (NNMT) szelektív gátlása miatt, amely enzim közvetlenül befolyásolja a NAD⁺ elérhetőségét -a sirtuin fehérjék kritikus kofaktora.
A kismolekula-gátló és a sirtuin útvonal aktivitása közötti kapcsolat megértése értékes betekintést nyújt a sejtanyagcserébe, az energiahomeosztázisba, és potenciálisan még az egészséges öregedés hátterében álló biológiai folyamatokba is. Ez a feltárás feltárja, hogy egy enzimatikus útvonal megcélzása hogyan hozhat létre lépcsőzetes hatásokat az összekapcsolt cellás hálózatokban.
Hogyan kapcsolódik az 5 Amino 1MQ peptid a Sirtuin Pathway Kutatáshoz?
Mivel mindkettőjüknek nikotinamid-adenin-dinukleotidra (NAD⁺) van szüksége, az 5 amino-1mq peptid és a sirtuin útvonala összefügg. A sirtuinok a NAD⁺--függő dezacetilázok egy csoportja, amelyek számos biológiai folyamatot irányítanak, kezdve a DNS-javítástól a sejt metabolizmusának megváltoztatásáig. Amikor a NAD⁺ szint csökken, ami gyakran előfordul metabolikus stressz során, vagy ahogy az emberek öregszenek, ezek a fehérjék nem tudnak úgy működni, ahogy kellene.
Az NNMT az 5 aminosavból álló 1mq peptid fő célpontja. Felgyorsítja a nikotinamid metilációját, amely felhasználja a NAD⁺ intermediereket, és csökkenti a sejtekben elérhető NAD⁺ mennyiségét.
A kutatók azt találták, hogy az NNMT expressziója jelentősen megnövekszik, ha az anyagcsere nem működik megfelelően, különösen a zsírsejtekben és a májsejtekben, amelyekben túl sok a lipid.
Ez a megnövekedett enzimaktivitás blokkolja az anyagcserét, elvezeti a nikotinamidot a NAD⁺ helyreállító útvonalaktól, és ennek eredményeként csökkenti a sirtuin funkcióját.
Amikor az 5 amino-1mq peptid leállítja az NNMT működését, a nikotinamidot elérhetővé teszi a NAD⁺ bioszintézis mentőútjához.
Ez a folyamat növeli a NAD⁺ mennyiségét a sejtekben, ami a NAD⁺--függő enzimeket, például a sirtuin családot, hatékonyabbá teszi a reakciók katalizálásában.
A tenyésztett zsírsejtekkel végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az NNMT blokkolása körülbelül 40-60 százalékkal növeli a NAD⁺-szintet a kezelést követő órákon belül. Ez kedvező feltételeket biztosít a sirtuin aktivitásának növekedéséhez.
A hivatkozás különösen fontos, ha a SIRT1-et nézzük, amely a sirtuin verziója, amelyet a legtöbbet vizsgáltak meg.
A SIRT1 szabályozza a metabolikus gének termelését, a mitokondriumok létrejöttét és a sejtek stresszre adott válaszát.
Ezek mind olyan folyamatok, amelyek az anyagcsere egészségéhez és életéhez kapcsolódnak. Az NNMT aktivitásának megváltoztatásával az 5 amino-1mq peptid közvetett módon befolyásolja ezeket a SIRT1-függő útvonalakat.
Ez lehetséges metabolikus modulátorsá teszi, amely széles körű fiziológiai hatásokkal{0}} rendelkezhet.
5 Amino 1MQ peptid és SIRT1 kapcsolódó sejtmetabolizmus vizsgálat
Metabolikus génexpresszió szabályozása
A transzkripciós faktorokra és hisztonfehérjékre kifejtett deacetiláz hatása révén a SIRT1 a metabolikus géntranszkripció kulcsfontosságú szabályozója. A kutatók, akik megvizsgálták, hogyan a5 amino 1mqpeptidbefolyásolja az adipociták differenciálódását, azt találták, hogy az adipogén transzkripciós faktorok, mint például a PPAR és a C/EBP, jelentősen csökkentek. Ezek a változások ugyanazok, mint ami az anyagcserében látható, amikor a SIRT1 közvetlenül aktiválódik.
A 3T3-L1 preadipociták vizsgálati alanyként történő felhasználásával 5 amino-1 mq peptid hozzáadása 10 és 30 μM közötti dózisban nagymértékben csökkentette a lipidcseppek képződését és a trigliceridek felhalmozódását. Molekuláris kutatások kimutatták, hogy a SIRT1 fehérje aktivitása nőtt, míg a PGC-1 acetilezése csökkent. A PGC-1 a mitokondriális működés és az energiatermelés kulcsfontosságú szabályozója. Ez a dezacetilezési mintázat növeli a PGC-1 transzkripció aktivitását, amely támogatja az aerob metabolizmust a zsírraktározáson túl.
Az anyagcsere-változás nem csak a zsírsejtekben történik.
A hepatocitákon végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az NNMT blokkolása csökkenti a lipogén enzimek, például a zsírsavszintáz (FAS) és az acetil-CoA-karboxiláz (ACC) aktivitását, ugyanakkor növeli a zsírsav-anyagcserében részt vevő gének aktivitását. Ezek az expressziós minták nagyon hasonlóak az anyagcsere ismert változásaihoz, amelyeket a SIRT1 okoz. Ez arra utal, hogy az 5 amino-1mq peptid részben a sirtuin útvonal aktiválásával befolyásolja a máj metabolizmusát.
Mitokondriális funkciójavítás
A mitokondriumok egészsége egy másik olyan terület, ahol az 5 amino-1mq peptid és a SIRT1 funkció összeér. A sirtuinok, különösen a SIRT1 és a SIRT3 nagyon fontosak a mitokondriumok egészségének megőrzésében és az oxidatív foszforiláció lehető legjobb működésében. A diéta révén túlsúlyos állatokon végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy 5 amino-1mq peptiddel történő kezelésük nagymértékben javítja a mitokondriális légzési kapacitást mind a zsírszövetben, mind a vázizomzatban. A mechanikai vizsgálatok azt mutatják, hogy ha az NNMT blokkolva van, a mitokondriális összeállítási markerek, például az NRF1, TFAM és citokróm c-upoxidáz termelése megy végbe.
Ha ezek a változások a magasabb NAD⁺/NADH aránnyal egy időben következnek be, a sejtek tökéletes állapotban vannak a SIRT1 és SIRT3 működéséhez.
A mitokondriumok jobb működése az energiafelhasználás mérhető növekedéséhez vezet.
A kezelt állatok oxigénfogyasztása 15-20%-kal magasabb volt, mint a normál beavatkozást kapott kontrollok.
Érdekes módon a mitokondriális növekedés tovább tart, mint a kezelés ideje.
Ez azt sugallja, hogy az 5 aminosavból álló 1mq peptid hosszantartó-anyagcsere-változásokat okozhat, nem pedig rövid{3}}távúakat.
Ennek oka lehet a sirtuin hatása által hosszú ideig okozott epigenetikai változások, de a teljes kromatinelemzési vizsgálatok még mindig folynak.
Inzulinérzékenység és glükóz homeosztázis
A SIRT1 aktivitása szorosan kapcsolódik a jobb inzulin jelátvitelhez és a glükóz toleranciához, amelyek egyre inkább a peptid metabolikus hatásához kapcsolódnak.
A kutatók azt találták, hogy az NNMT blokkolása javítja az inzulinreceptor szubsztrátok foszforilációját és az AKT-n keresztüli jelátvitelt számos különböző típusú szövetben. Ezek a molekuláris szintű változások jobb glükózfelvételként mutatkoznak meg az izomsejtekben, és jobb inzulin{1}}stimulált glükóz-clearance-ként egész állatokat tartalmazó modellekben. A glükóz- és inzulinszint változásait nyomon követő tanulmányok azt mutatják, hogy az 5 amino-1mq peptiddel történő kezelés 20-30 százalékkal csökkenti az alapszintű glükózszintet, és sokkal kevésbé észrevehetővé teszi a glükózszint változásait a toleranciavizsgálat során.
Úgy tűnik, hogy az inzulin hatása többféleképpen hat, például csökkenti a gyulladásos jeleket a zsírszövetben, megakadályozza a méhen kívüli zsír felhalmozódását a májban és az izmokban, és fokozza a mitokondriális glükóz oxidációt.
Mindezekre a folyamatokra hatással van a SIRT1 tevékenység.
Az anyagcsere javulása nem okoz hipoglikémiás epizódokat, ami azt sugallja, hogy a peptid hatásai a szervezet természetes kontrollrendszereivel működnek együtt, ahelyett, hogy hamis metabolikus állapotokba kényszerítenék. A káros glikémiás események alacsony kockázata miatt az NNMT gátlása eltér az agresszívebb metabolikus beavatkozásoktól.
Hogyan működik a NAD+ Regulation Link 5 Amino 1MQ peptid és sirtuin kutatása?
Molekulárisan a NAD⁺ a fő kapcsolat a sirtuin aktivitása és az NNMT-szuppresszió között. Ez a dinukleotid mindig oda-vissza mozog oxidált (NAD⁺) és redukált (NADH) formája között. Az ezen állapotok közötti egyensúly azt mutatja, hogy egy sejt milyen metabolikusan aktív. A sirtuinoknak NAD⁺-re van szükségük reagensként, mert a célfehérjéket megváltoztató dezacetilezési folyamatokban használják.
A NAD⁺ mentési útvonal feladata, hogy a nikotinamidot visszafordítsa NAD⁺-vé. Ez a fő módja annak, hogy az állati szövetek feltöltsék NAD⁺-raktáraikat.
Az NNMT közvetlenül blokkolja ezt a mentési utat azáltal, hogy metilcsoportokat ad a nikotinamidhoz, hogy 1-metil-nikotinamidot állítson elő. Ez kivonja a nikotinamidot a NAD⁺-t termelő anyagok készletéből. Azok a kutatók, akik ezt az anyagcsere-versenyt mérték, azt találták, hogy a magas NNMT-expresszióval rendelkező sejtek NAD⁺-szintje 30-50%-kal alacsonyabb, mint az alacsony NNMT-aktivitással rendelkező sejtek.
Ez a NAD⁺ veszteség rögzíthető az NNMT metiltranszferáz aktivitásának blokkolásával a5 amino 1mqpeptid.
A metabolomikus szűrés a kezelt sejtek vizsgálatára azt mutatja, hogy a nikotinamid szintje gyorsan emelkedik a NAD⁺ szintekkel együtt. Az idő-tanfolyam tanulmányok azt mutatják, hogy a NAD⁺ helyreállítása két-négy órával a peptid expozíció után kezdődik, és 24 és 48 óra között éri el a csúcsot, a szövet típusától és az NNMT expresszió kezdeti szintjétől függően.
A NAD⁺ nagyobb elérhetősége közvetlenül javítja a sirtuin enzimek aktivitását az egyszerű tömeg{0}}hatáskinetika révén: a nagyobb mennyiségű szubsztrát gyorsabb reakciósebességet okoz.
A sejtlizátumokban a SIRT1 dezacetiláz aktivitását mérő biokémiai tesztek azt mutatják, hogy az 5 amino-1 mq peptides kezelés után 50-80%-kal nő, és az aktivitás szintje szorosan megegyezik a mért NAD⁺ mennyiségekkel. Ez a numerikus kapcsolat megerősíti a molekuláris kapcsolatot a sirtuin útvonal aktivitása, az NNMT gátlás és a NAD⁺ helyreállítás között.
A NAD⁺/NADH arány több, mint pusztán a hordozóellátás mértéke; anyagcsere-indikátor is, amely számos sejtfolyamatot befolyásol.
A magasabb NAD⁺/NADH arány jelzi a sejteknek, hogy elegendő energiával rendelkeznek, és adaptív válaszokat indítanak el, amelyek magukban foglalják a jobb stressz-ellenállást, a fokozott oxidatív anyagcserét és a génexpressziós minták változásait.
Ezek a változások a szervezet anyagcseréjében, amelyeket részben a sirtuin jelátvitel szabályoz, a peptid azon fő hatásának az eredménye, hogy blokkolja az NNMT-t.
5 Amino 1MQ peptid hatásának felfedezése a celluláris jelzőhálózatokon
A cellákban a jelzés általában nem egyetlen lineáris útvonalon történik. Ehelyett az egymással kommunikáló sejtek hálózatai bonyolult szabályozási környezetet alkotnak. Az 5 aminosavból álló 1mq peptid hatása túlmutat az NNMT és a sirtuin közötti közvetlen kölcsönhatásokon. A metabolikus homeosztázist szabályozó jelek szélesebb hálózatára hat.
Az AMPK vagy az AMP{0}}aktivált protein kináz egy másik NAD-útvonal-érzékeny energiaérzékelő, amely képes kommunikálni a sirtuin útvonalakkal. A kutatók azt találták, hogy az NNMT blokkolása bekapcsolja az AMPK jeleket azokon a területeken, amelyek sok energiát fogyasztanak.
Ez valószínűleg azért van, mert a megnövekedett NAD⁺ elérhetőség azt mutatja, hogy a sejtek több energiával rendelkeznek. Az AMPK aktiválása a SIRT1 tevékenységgel működik. Együtt elősegítik a zsírsav-oxidációt, megállítják a lipogenezist, és hasonló, de eltérő kémiai folyamatok révén serkentik a mitokondriális biogenezist.
A hosszú élettartam meghosszabbításával foglalkozó tanulmányok egyre inkább azt vizsgálják, hogyan lehet növelni az egészségi állapotot, vagyis a jó egészségben eltöltött időt, ahelyett, hogy csak meghosszabbítanák az élettartamot. A sirtuinok az élettartam meghosszabbításával kapcsolatos kutatások középpontjában állnak, mivel kimutatták, hogy ebben fontos szerepet játszanak számos fajnál, az élesztőtől az emlősökig.5 amino 1mqpeptidés az életet elősegítő utak még mindig többnyire elméletiek, ha emberről van szó, de a mögötte meghúzódó mechanizmusokat alaposan át kell vizsgálni. A kalóriakorlátozás a leghatékonyabb módja az élethosszabbításnak a fajok között.
Megemeli a NAD⁺ szintet és bekapcsolja a sirtuinokat, amelyek kulcsfontosságúak a pozitív előnyeihez. Az NNMT gátlása hasonló molekuláris markerekhez vezet, köztük magasabb NAD⁺-hez, magasabb sirtuin aktivitáshoz és jobb anyagcsere-hatékonysághoz, ami arra utal, hogy életet elősegítő folyamatok működhetnek.
Az állatokon végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy lehetnek egészségügyi előnyei. Ha az egereknek 5 amino-1mq peptidet adnak, fizikai teljesítményük több szempontból is jobb, például fogási erejükben, állóképességükben és spontán aktivitásuk szintjén.
Ezek a funkcionális javulások a jobb anyagcsere-egészség jeleivel egy időben következtek be, mint például a jobb glükóztolerancia, kevesebb szisztémás gyulladás és a sovány testtömeg megtartása. Ezek mind olyan dolgok, amelyek az egészséges öregedéshez kapcsolódnak.
Az a tény, hogy az 5 amino-1mq peptides kezelés csökkentette a gyulladást, arra is utal, hogy megváltoztatta a gyulladásos jelátviteli útvonalak működését. A vizsgálatok azt mutatják, hogy ha az NNMT blokkolva van, az NF-κB útvonal kevésbé aktiválódik a zsírszövetben, és a pro-gyulladásos citokinek felszabadulása is csökken.
A SIRT1 dezacetilezi az NF-κB p65 tagját, ami csökkenti annak transzkripciós aktivitását.
Ez segíthet megmagyarázni, hogyan segíthet a peptid a gyulladás csökkentésében. Ez a jelátviteli változás gondoskodik a hosszú távú, -alacsony-fokú gyulladásról, amely anyagcsere-elégtelenséggel jár, és felgyorsít számos korral összefüggő betegséget.
Az autofágia útvonalak olyan minőség-ellenőrző rendszerek a sejtekben, amelyek lebontják a törött organellákat és fehérjecsomókat. A sirtuin aktivitására is reagálnak. A SIRT1 eltávolít egy acetilcsoportot az olyan autofágiát szabályozó fehérjékből, mint az ATG5, ATG7 és LC3, ami megkönnyíti az autofág fluxust.
Van néhány előzetes bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a kifejlett sejtek kezelése az 5 amino-1mq peptiddel növeli az autofágia markereket.
Azonban még nem sok olyan tanulmány készült, amely ezeket a hatásokat vizsgálja a különböző típusú szövetekben. A javított autofágia elősegítheti a peptid metabolikus előnyeit azáltal, hogy jobban megtisztítja a sejteket és csökkenti a lipotoxikus stresszt.
A nagy kép, amit ezek a jelátviteli vizsgálatok festenek, az az, hogy az 5 aminosavból álló 1mq peptid egy metabolikus szabályozó, számos különböző hatással, amelyek messze túlmutatnak az NNMT blokkolása mellett.
A vegyület hatással van a szabályozó hálózatokra, amelyek szabályozzák az energia-anyagcserét, a gyulladás szintjét és a sejtek fenntartó rendszereit. Ezek mind olyan folyamatok, amelyek fontosak az anyagcsere egészsége szempontjából, és szerepet játszhatnak abban is, hogy az emberek tovább élnek.
Az 5 amino 1MQ peptid és a hosszú élettartam közötti lehetséges kapcsolat
Az öregedő izomszövet, amelyet csökkent mitokondriális funkció, valamint folyamatos tömeg- és erővesztés jellemez, kulcsfontosságú tényező a funkcionális hanyatlásban.
A kutatók, akik megvizsgálták a peptid hatásait a régi izomszövetekre, azt találták, hogy a mitokondriális légzési képesség helyreáll, és az izomjavító géneket jobban kifejezték. Ezek a változások hasonlóak a testmozgás és a kalóriaszabályozás során tapasztalt sejtváltozásokhoz, amelyekről ismert, hogy elősegítik az izmok egészséges öregedését.
A lehetséges kapcsolat egészen a sejtek öregedéséhez vezet, ami a metabolikusan aktív sejtek felhalmozódása, amelyek nem növekednek, és olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek gyulladást és szöveti elégtelenséget okoznak. A SIRT1 aktiválása megváltoztatja az öregedéshez vezető folyamatokat, és a korai kutatások szerint az NNMT blokkolása csökkentheti az öregedési markerek termelődését a tenyésztett sejtekben. További kutatásokat kell végezni annak megállapítására, hogy ezek a hatások valóban az elöregedett sejtek számának valódi csökkenéséhez vezetnek-e az élőlényekben.
Fontos megjegyezni, hogy a hosszú élettartamú út hosszú távú{0}}aktiválást igényel, nem pedig rövid távú
Az a tény, hogy az anyagcsere javulása az 5 amino-1 mq peptides kezelés után is fennáll, azt mutatja, hogy lehetséges az útvonal modulációja, bár még nincs elég hosszú távú tanulmány, amely az egészségi állapotot és az élettartamot emlősmodellekben vizsgálná. Ahhoz, hogy ezeket az eredményeket felhasználhassuk az emberek hosszabb életére, alaposan át kell gondolnunk az adagolási ütemtervet, a kezelés időtartamát és az egyes személyek anyagcsere-helyzetét.
Következtetés
Összefoglalva, egyre több tanulmány mutat erős kapcsolatokat a5 amino 1mqpeptid, sirtuin útvonalak és nagyobb hálózatok, amelyek szabályozzák az anyagcserét. Ez a kis molekulájú vegyület az NNMT szelektív blokkolásával növeli a NAD⁺ elérhetőségét a sejtekben. Ez javítja a sirtuin működését, és további metabolikus változásokat indít el. A látható hatások a test számos részét érintik, például a zsírszövet anyagcseréjét, a máj lipidek kezelését, a mitokondriumok bioenergetikáját és a gyulladás jeleit. Ezek mind olyan folyamatok, amelyek fontosak az anyagcsere egészsége szempontjából, és szerepet játszhatnak abban is, hogy az emberek hosszabb ideig éljenek.
Annak ellenére, hogy a jelenlegi adatok többsége sejteket és állatokat modellként használó tanulmányokból származik, az egyértelmű mechanizmusok és az összes kísérleti rendszer egységes eredményei egyértelművé teszik, hogy további kutatásokra van szükség. Nem véletlen, hogy az NNMT gátlása és a sirtuin útvonal aktiválása összefügg; valójában alapvető biokémiai kapcsolatokat jelentenek a sejtek energiafelhasználásában. Azok a kutatók, akik a metabolikus változásokkal vagy a sejtek öregedésével foglalkoznak, az 5 amino-1mq peptidet hasznos kísérleti eszköznek találják ezen összekapcsolt folyamatok lebontására.
GYIK
K: 1.Mitől releváns az 5 amino-1mq peptid a sirtuinkutatás szempontjából?
V: A peptid kifejezetten leállítja az NNMT-t, egy olyan enzimet, amely lebontja a NAD⁺ prekurzorokat. Mivel a sirtuinoknak szubsztrátként NAD⁺-re van szükségük deacetiláz hatásukhoz, az NNMT blokkolása növeli a NAD⁺ mennyiségét, ami javítja a sirtuin működését. E mechanikus kapcsolat miatt a molekula hasznos a NAD⁺-re támaszkodó utak és ezen utak metabolikus hatásainak tanulmányozására.
K: 2. Hogyan befolyásolja az 5 amino-1mq peptid a sejtmetabolizmust a sirtuin aktiváláson túl?
V: Az NNMT blokkolása nem csak a sirtuin effektusokat érinti. Megváltoztatja az AMPK jeleket, a gyulladásos útvonalakat és az autofágia folyamatokat is. Az anyag fokozza a zsírsavak elégetését, csökkenti a lipogén gének fejlődését, csökkenti a gyulladásos citokinek termelődését és javítja a mitokondriális működést. Ezek a hatások együttesen javítják az anyagcserét.
K: 3. Használható-e az 5 amino-1mq peptid a hosszú élettartam kutatásában?
V: Mivel megváltoztatja a sirtuin útvonalait, az anyagcsere-egészségügyi markereket és a fizikai funkciók paramétereit az állatmodellekben, a vegyület hasznos lehet az emberek tovább élésének tanulmányozásában. Azonban még mindig nincs sok egyértelmű bizonyíték arra, hogy meghosszabbíthatná az emlősök életét, és a jelenlegi felhasználások többsége az anyagcsere-diszfunkciós vizsgálatokra összpontosít, nem pedig az öregedési beavatkozásokra.
Partner a BLOOM TECH-vel, mint az Ön megbízható 5 aminosav-1MQ peptidszállítójával
A BLOOM TECH az Ön megbízhatósága5 amino 1mqpeptidbeszállító, amely kutatási{0}}minőségű minőséget kínál, amelyet átfogó analitikai dokumentáció és szabályozási megfelelőség támogat. GMP-tanúsítvánnyal rendelkező gyártóüzemeink egyenletes, 98%-ot meghaladó tisztaságú tételminőséget biztosítanak, amelyet teljes körű HPLC, MS és NMR jellemzési adatok támogatnak, amelyek elengedhetetlenek a szigorú tudományos vizsgálatokhoz. A szerves szintézis és gyógyszerészeti intermedierek terén szerzett több mint 12 éves tapasztalattal nemcsak vegyületeket, hanem teljes műszaki támogatást is nyújtunk kutatási alkalmazásaihoz.
Akár sejtanyagcsere-vizsgálatokat végez, akár a sirtuin útvonalak kölcsönhatásait kutatja, akár metabolikus beavatkozási stratégiákat fejleszt, csapatunk megbízható ellátási láncokat, versenyképes árképzési struktúrákat és érzékeny ügyfélszolgálatot kínál, amely felgyorsítja a kutatási idővonalat. Megértjük a gyógyszerkutatási szervezetek, biotechnológiai cégek és tudományos intézmények szigorú követelményeit. Vegye fel a kapcsolatot csapatunkkalat sales@kpeptide.com konkrét követelményeinek megvitatásához, részletes termékspecifikációk kéréséhez, vagy érdeklődjön a kapcsolódó vegyületek egyedi szintézis-képességeiről.
Hivatkozások
1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Az NNMT aktiválása a NAD+ metabolizmus modulálásával hozzájárulhat a zsírmájbetegség kialakulásához. Tudományos jelentések. 2018;8(1):8637.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D és mtsai. A nikotinamid-N-metiltranszferáz leütése véd a diéta-kiváltotta elhízás ellen. Természet. 2014;508(7495):258-262.
3. Imai SI, Guarente L. NAD+ és sirtuinok az öregedésben és a betegségekben. Trends in Cell Biology. 2014;24(8):464-471.
4. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. A NAD+ metabolizmus és az energiaháztartás szabályozása: a mitokondriumok és a sejtmag közötti egyensúlyozás. Sejtanyagcsere. 2015;22(1):31-53.
5. Stromsdorfer KL, Yamaguchi S, Yoon MJ és mtsai. A zsírsejtekben a NAMPT-közvetített NAD+ bioszintézis szabályozza a zsírszövet működését és a több-szervi inzulinérzékenységet egerekben. Cell Reports. 2016;16(7):1851-1860.
6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ intermedierek: az NMN és NR biológiája és terápiás potenciálja. Sejtanyagcsere. 2018;27(3):513-528.